癌症是由基因突变导致的。在劳斯提出病毒能致癌后，人们又发现了能使猫、牛和其他哺乳动物患恶性肿瘤的病毒，劳斯的病毒致癌论再次受到一些科学家的重视。20世纪50年代初，随着遗传物质和DNA双螺旋结构等研究不断取得突破，癌症发病因素的研究逐渐发展到生物大分子结构和功能水平上，人们已普遍承认DNA携带遗传信息，这些遗传信息储存在4种碱基的特定序列中。1969年，美国学者许布纳（Robert Huebner）和托达罗（George Todaro）通过大量实验证实，在脊椎动物的所有细胞中都包含癌病毒的全部遗传信息。据此，他们推断，在所有细胞中都包含着致癌病毒的全部遗传信息，这些遗传信息代代相传，其中与致癌有关的信息称为癌基因。在通常状况下，癌基因处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的情况下癌基因才表达，从而导致细胞癌变。
1971年，美国分子遗传学家、诺贝尔奖获得者特明（Howard Teminn）和巴尔的摩（David Baltimore）从肉瘤中发现了一种依赖于RNA的DNA聚合酶。在这种逆转录酶的作用下能合成DNA。他们认为，劳斯肉瘤病毒（RSV）基因就是癌基因。1976年，美国微生物学家、诺贝尔奖获得者毕晓普（John M.Bishop）和瓦默斯（Harold E.Varmus）进一步发现，正常细胞含有原癌基因，其受到干扰后才产生癌基因。于是，他们提出：癌基因是脊椎动物细胞所固有的，它的祖籍在脊椎动物的染色体上，而绝不是外来的入侵者。原癌基因的发现是人类在癌症发病原因研究过程中里程碑式的发现。20世纪70年代末和80年代初，他们用基因工程方法直接分离出细胞中的癌基因，并给癌基因安装上了一个病毒的启动子，使这个癌基因具有致癌能力，从而证实了许多动物细胞中都存在着癌基因。1985年，美国科学家杜尔贝科（Renatc Dulbecco）在《科学》杂志上撰文号召对人类基因组进行测序，以推进癌症研究。1986年，美国麻省总医院的温伯格（Robert Weinberg）和哈佛大学的得雷（Thaddeus Dryia）等成功克隆出第一个抑癌基因Rb并由加利福尼亚大学圣迭哥分校的李文华（Wen-Hwa Lee）等完成全序列测定。随着人类基因组计划的启动（1990年），1994年以后科学家又陆续发现了多种抑癌基因、细胞的自杀基因和DNA修复基因等，逐渐发展出了有关癌症发生和发展的新的基因理论。科学家对癌细胞基因突变方式和原因的复杂性有了更深入的了解，知道了基因突变不但能够使原癌基因变成癌基因，也能够造成抑癌基因丢失从而致癌。突变不一定发生在癌细胞基因组的编码区，它们更多地发生在庞大的非编码区，而科学家对这部分突变的研究才刚刚开始。(www.xing528.com)
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