【摘要】:而在感染Hp的人群中,其Hp的数量超过了胃微生物群总量的90%,从而减少了胃微生物群的多样性。目前,诸如胃癌等疾病的相关微生物群方面的研究相对较少,这与大量有/无Hp感染的胃微生物群方面的研究形成鲜明对比。而相关动物模型研究将有助于明确微生物群相关疾病的发病原因和调节因素。胃微生物群中非Hp组成的增加及Hp和胃微生物群之间的协同作用对胃癌的传统发病机制提出了挑战。
人体的胃是一个相对苛刻的微生物群定植点,其定植密度为10~1 000个克隆形成单位/g(Sheh et al,2013)。Hp阴性的人群中富含了多种胃微生物群,主要包括厚壁菌门、拟杆菌和放线菌,其中最常见的菌种为链球菌、普氏菌和兼性双球菌。而在感染Hp的人群中,其Hp的数量超过了胃微生物群总量的90%,从而减少了胃微生物群的多样性。在Hp感染人群的胃中最丰富的是蛋白菌、厚壁菌门和放线菌。与未感染Hp者相比,感染Hp者胃中的蛋白菌、螺旋原虫和酸杆菌门数量明显增加,而放线菌、拟杆菌和厚壁菌门数量明显减少。
目前,诸如胃癌等疾病的相关微生物群方面的研究相对较少,这与大量有/无Hp感染的胃微生物群方面的研究形成鲜明对比。萎缩是肠型胃癌发生发展的关键步骤之一,且该疾病同时伴有由于壁细胞缺乏所致的胃内pH升高。萎缩性胃炎中Hp的缺失使得产尿素酶的胃微生物群显著增加(例如奇异变形杆菌、肺炎克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌、头状葡萄球菌和微球菌),从而导致了Hp尿素呼气试验的假阳性。胃癌患者中的微生物群主要由链球菌、乳酸菌、韦荣球菌属和普氏菌组成,其中链球菌主要包括缓症链球菌和副溶血链球菌。遗憾的是,目前尚无对胃癌/非胃癌人群中的胃微生物群组成的分子方面研究。而相关动物模型研究将有助于明确微生物群相关疾病的发病原因和调节因素。(www.xing528.com)
胃微生物群中非Hp组成的增加及Hp和胃微生物群之间的协同作用对胃癌的传统发病机制提出了挑战。Hp可以通过促进胃萎缩从而改变胃微生物群的组成;乏酸条件下可能会产生促进肿瘤形成的新的微生物群。
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