有些肠道微生物可能对IBD有保护性作用。例如,使用葡聚糖硫酸钠治疗之后,相比于传统方法饲养的小鼠,无菌饲养的小鼠的结肠炎的疾病表现更加严重。这是因为共生菌群可以通过定植抵抗保护宿主,即共生菌占据宿主体内的生态位,阻止病原菌的定植,并且帮助宿主战胜病原菌。此外,共生菌群也可以对潜在的病原菌产生直接影响,例如抑制病原菌毒性相关的基因的表达。拟杆菌和梭状芽胞杆菌可以诱导调节性T细胞的增殖,从而减轻了肠道的炎症(Atarashi et al,2013)。而菌群的其他成员也可以通过调节NF-κB的激活来减轻黏膜的炎症。
很多细菌可以通过很多机制来保护宿主免受黏膜炎症的干扰。这些保护机制包括下调炎性细胞因子或者刺激IL-10(一种抗炎细胞因子)的产生。在回肠型克罗恩病人活检样本中,大肠杆菌的丰度增加,而普拉氏梭杆菌则几乎消失。同时,黏膜中低水平的普拉氏梭杆菌与高风险的克罗恩病术后复发有关。此外,普拉氏梭杆菌的恢复与溃疡性结肠炎临床缓解的维持期有关(Varela et al,2013)。这些研究表明普拉氏梭杆菌可能对IBD有保护作用。(www.xing528.com)
肠道菌群中的某些细菌能够发酵膳食纤维(不可消化的食物成分),从而产生短链脂肪酸(SCFA)。SCFA是结肠上皮细胞的主要能量来源,并且可以诱导结肠调节性T细胞的增殖。研究发现,瘤胃球菌科尤其是产丁酸盐的柔嫩梭杆菌(Faecalibacterium),在IBD尤其是iCD病人中的数量明显减少。与此同时,其他产SCFA的细菌,包括Odoribacter和明串珠菌科在溃疡性结肠炎中数量减少,考拉杆菌属和罗氏菌属在克罗恩病中数量也减少。值得注意的是,瘤胃球菌科消耗氢并且产生乙酸盐,而罗氏菌属可利用乙酸盐来产生丁酸盐,因此这两种微生物在炎症性肠病病人中的一致性减少是可以理解的。
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