结核病是由结核分枝杆菌（Mtb）感染引发的严重人畜共患传染病，结核分枝杆菌对各组织器官均有侵犯，其中以肺结核最为常见，危害最严重。肺泡巨噬细胞是肺组织的重要免疫细胞也是结核分枝杆菌的主要靶细胞和宿主细胞，在机体感染结核分枝杆菌后，巨噬细胞表面的识别受体介导吞噬Mtb，Mtb 的抗原成分可刺激巨噬细胞产生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12 以及各种趋化因子等，从而导致细胞产生炎性反应；同时，Mtb 感染小鼠巨噬细胞后，可出现脂阿拉伯甘露糖的帽化，在帽化脂阿拉伯甘露糖和IFN-γ 共刺激下，小鼠巨噬细胞NF-κB 通路被激活，并诱导NO 和NO 合酶（iNOS）的产生。在细胞因子作用下，树突状细胞（Dendritic Cell，DC）和巨噬细胞被激活，表达共刺激因子加强抗原递呈和活化T 细胞，启动适应性免疫。活化的Th1 细胞可以通过分泌TNF-α 和INF-γ 等细胞因子进一步活化巨噬细胞，增加巨噬细胞杀菌的能力，而Th2 细胞分泌细胞因子如IL-4 和IL-10，对抗结核免疫有负向调节作用。
巨噬细胞通过分泌炎性因子可杀死结核分枝杆菌，但是当炎性因子分泌过多时，对机体也有不利的作用，如对结核病患者肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid，BALF） 中的IFN-γ 和TNF-α 水平测定发现肺泡空洞组的IFN-γ 和TNF-α 水平明显高于非空洞组，表明在结核病变部位的TNF-α 过高可导致组织坏死。另有报道指出，活动性结核患者血清中IL-4 和TNF-α水平高于非活动性肺结核患者。目前，对于TNF-α 造成的组织坏死机制还不太清楚。当然也有研究认为，这主要是由于过量的TNF-α 通过旁分泌和自分泌的形式上调了基质蛋白金属酶-9（Matrix metalloprpteinase-9，MMP-9），而MMP-9 则是诱导组织坏死的直接原因。由此可见，炎性细胞因子对结核病的发生及发展具有双向作用，主要体现在它们是宿主抗结核保护性免疫应答中必不可少的组分，但是过度分泌炎性因子可导致机体出现炎症风暴从而引起组织损伤。因此，抑制结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用过程中的过度炎性反应能有效抑制细胞和组织的坏死。(www.xing528.com)
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