信号通路通常具有交互作用的特点，有研究显示NF-κB 对Wnt /βcatenin 也具有重要的调控作用。以类固醇相关的股骨头坏死（SANFH）疾病为例，用吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）处理骨坏死，结果发现：一方面PDTC 在早期阶段有效降低了破骨细胞的生成和细胞凋亡率，抑制了SANFH 的发生发展；另一方面，当NF-κB 被过度激活时，其通过抑制Wnt /β-catenin 途径诱导了SANFH 的发生。而作为NF-κB 信号传导途径的一员，IKKα 和Rel A 似乎也参与了对Wnt 经典信号的调节过程。在野生型小鼠气道上皮细胞中，当TGF-β 激活NF-κB 使得Rel A 发生核易位后，Rel A 控制了多个重叠基因的表达，其中就包括Wnt 经典信号通路中的关键基因。而使用CRISPR/Cas9 敲除Rel A 后，证实Wnt 信号传导途径的关键因子AXIN2对NF-κB/ Rel A 具有依赖性。同样，在IKKα-/-细胞中，不仅有丝分裂原诱导的DNA 合成和TCF 表达减少，而且β-catenin 的磷酸化程度降低。而在重新导入IKKα 后，这三者立即恢复正常。总的来说，IKKα 可以上调β-catenin/TCF 转录活性和下游靶基因CCND1（编码细胞周期蛋白D1）的表达。显然，NF-κB 信号对Wnt /β-catenin 活性的影响以及潜在的分子机制具有显著的依赖性。由此可见，Wnt 经典与NF-κB 之间的关系错综复杂。但可以确定的是，它们的相互作用给疾病的治疗特别是结核病的治疗带来了新的希望，只是具体的效果可能要取决于这两种通路间的平衡。(www.xing528.com)
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