ROS与细胞程序性死亡：研究成果

细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）指细胞生长发育过程中，由自身基因编码的、主动的、有序的细胞死亡进程，是环境及生物体自身新陈代谢过程中正常的生理反应，也是植物生长发育与防御机制中的重要元件。

根据细胞形态变化的差别将PCD分为3种类型：细胞自噬（autophagy）、细胞凋亡（apoptosis）与细胞坏死（necrosis）。不同类型的PCD具有不同的调控因子及死亡模式。

（1）细胞自噬是细胞通过溶酶体机制缓慢降解细胞器的过程，它的典型特征是在细胞内形成自噬囊泡，并且线粒体与内质网在形态上发生膨大，高尔基体有轻微的增大（Burbridge et al.，2006）。

（2）细胞凋亡的特征是产生速度较快、细胞明显皱缩、质膜完整、细胞核凝聚并发生DNA片段化降解、最终产生凋亡小体（apoptotic bodies）。凋亡在细胞更新、分化和免疫系统中发挥着重要作用，而在有毒物质，免疫反应或疾病引起细胞损伤时，凋亡则作为一种正当的防卫机制发挥作用（周军和朱海珍，1999）。(www.xing528.com)

（3）细胞坏死是一种无序的细胞死亡过程，其间不激活细胞网络通路。细胞坏死的主要特征是细胞逐渐膨胀导致细胞失去渗透调节能力，水与离子大量涌入细胞最终导致细胞破裂（孙英丽和赵允，1999）。

目前普遍认为，在植物的PCD过程中ROS可能起到三方面的作用：一是低浓度时作为信号分子传递环境胁迫信号，细胞可以修复伤害；二是中等浓度时能诱导细胞发生有序调控的细胞凋亡，被动响应胁迫信号的自我防御机制；三是高浓度时细胞发生不可控的混乱性坏死（Lennon et al.，1991）。在胁迫条件下，植物细胞内会产生并积累ROS，现已证实ROS是触发PCD发生的开关，并参与其信号转导过程。胁迫诱导的ROS与钙信号能够刺激线粒体膜透性发生变化并向胞质中释放细胞色素C（cytochrome c），被释放的cytc驱动凋亡酶体形成从而激活胱冬酶活性。同时，线粒体受损引起膜电位（transmembrane potential）丧失能够激发产生更多的ROS，在PCD过程中形成一个信号放大的反馈机制，因此线粒体在细胞程序性死亡发生的过程中起到关键作用。