厌氧微生物修复太湖沉积物多氯联苯污染

由于太湖沉积物属于贫碳沉积物，TOC 含量低。因而设计在时间零点向沉积物微环境中补充乙酸（T-1-AC 组）或混合脂肪碳源（T-1-CS 组）来增加有机碳含量。结果显示，外加乙酸碳源可以缩短脱氯反应的滞后期，在第3 周时，T-1-AC 组中即检测出PCB 5 的脱氯产物PCB 1。反应进行15 周后，T-1-AC组残留的9 种母体多氯联苯的总浓度为79.2 ±8.1 nmol/g 和86.5 ±6.8 nmol/g，分别是初始添加母体（164.3 nmol/g）的51.8 ±5.1%和56.0 ±4.2%；同期无碳源组T-1 内9 种母体多氯联苯的浓度为82.6 ±4.3 nmol/g。因而外加碳源并没有显著加快沉积物微环境中母体多氯联苯的降解。从CPB角度看，T-1、T-1-AC 和T-1-CS 组分别从初始的4.36 ±0.02 降到15 周的3.94 ±0.09、3.87 ±0.08 和3.92 ±0.05，同样并没有显著性差异。说明在实验初始补充碳源除了可以缩短脱氯菌的适应期，并不能有效促进多氯联苯脱氯。该结果与此前在美国查尔斯顿港所观察的碳源对多氯联苯脱氯的影响基本一致［60］。

虽然外加碳源并没有显著增强脱氯效果，但碳源的补充对脱氯路径和脱氯产物的分布影响仍需要具体分析。图6.8 展示了反应进行15 周后T-1-AC组和T-1-CS 组中多氯联苯单体的平均分布情况以及15 周与反应初始（0 周）分布的变化情况。如图可见，两种碳源情况下的多氯联苯单体分布极为类似，主要子产物包括PCB 1（2-CB）/2（3-CB）、PCB 25（24-3-CB）/32（26-4-CB），PCB 49（24-25-CB）/52（25-25-CB）/PCB 66（24-34-CB），PCB 90（235-24-CB）/99（245-24-CB）/101（245-25-CB）/102（245-26-CB）。这些子产物和上文无碳源组T-1 中所观察到的代谢产物一致。说明补充碳源并没有改变太湖沉积物微环境中出现的脱氯路径。与T-1 组类似，外加碳源组中PCB 5 和PCB 12 的降解最为显著；类二英五氯联苯PCB 105、PCB 114 和七氯联苯PCB 170 的降解也较快。而四氯联苯PCB 64、PCB 71 和六氯联苯PCB 149、153 的降解相对较慢。分析15 周时的多氯联苯单体浓度发现，外加乙酸对PCB 5、PCB 12、PCB 64、PCB 105、PCB 114 和PCB 170 降解的效果略好于混合酸，脱氯产物PCB 25、PCB 32 和PCB 52 的浓度均高于混合脂肪酸组。

图6.8 反应15 周后T-1-AC 和T-1-CS 沉积物微环境中的多氯联苯分布情况

（A）T-1-AC 组多氯联苯分布；（B）T-1-AC 组0 周和15 周的相对差值；（C）T-1-CS 组多氯联苯分布；（D）T-1-CS 组0 周和15 周的相对差值

为更清晰地描述外加碳源对多氯联苯分布的影响，本研究对比了培养15 周后T-1 组、T-1-AC 组和T-1-CS 组中多氯联苯单体分布，以T-1-AC和T-1-CS组的多氯联苯单体平均浓度分别与T-1 组多氯联苯平均浓度作差，绘制出外加碳源与无外加碳源时多氯联苯单体浓度差图（图6.9）。(www.xing528.com)

在图6.9A 中，外加乙酸组T-1-AC 的9 种母体多氯联苯中PCB 64、PCB 105、PCB 114、PCB 149、PCB 153 和PCB 170 较T-1 组有一定的减少，而PCB 5、PCB 12 和PCB 71 并没有比T-1 组减少。在脱氯子产物中，PCB 66（对应母体PCB 105）和PCB 99（对应母体PCB 153）少于T-1 组，而PCB 25（对应母体PCB 105）、PCB 49（对应母体PCB 153 和170）、PCB 52（对应母体PCB 153）、PCB 90（对应母体PCB 170）和PCB 95（对应母体PCB 149）则较T-1 组有所增加。说明乙酸的补充一定程度上可以改变各个脱氯路径之间的相对速率，从而改变了多氯联苯的分布。经过比较上述单体的浓度增减量，发现乙酸对降解路径与速率的影响规律包括：（1）补充乙酸可以增强PCB 170 的降解，而对其二代子产物PCB 90 则无明显促进，PCB 90 的浓度增加量约等于PCB 170浓度减少量。这说明乙酸的补充仅增强了PCB 170 至PCB 90 降解过程中DF Meta、DF Para 脱氯；（2）补充乙酸也增强了PCB 105 的降解，其一代子产物PCB 66 也有所下降，而其二代子产物PCB 25 则显著增加，说明乙酸可以促进的脱氯路径包括DF Meta 和SF Para 脱氯。但上文中多氯联苯脱氯程度和CPB 的比较显示，乙酸的补充并不能显著增强脱氯效果，因而，乙酸的补充对某些脱氯路径的促进作用具有多氯联苯单体的选择性，并不是普遍适用于所有多氯联苯单体。

图6.9 反应15 周后T-1-AC（A）和T-1-CS（B）组中的多氯联苯单体平均浓度与T-1 组多氯联苯单体平均浓度的差值

如图6.9B所示，混合脂肪酸组T-1-CS 的9 种母体多氯联苯中PCB 105、PCB 114、PCB 170 较T-1 组有所减少，而PCB 5、PCB 12、PCB 64、PCB 71、PCB 149 和PCB 153 均有一定的增加。脱氯子产物中，PCB 25、PCB 32、PCB 52、PCB 99、PCB 101 和PCB 102 均比T-1 组中的产物浓度要低，而PCB 66 和PCB 90 则浓度上升。PCB 66 和PCB 90 浓度的上升是由于PCB 105 和PCB 170 的降解导致的，涉及的脱氯路径主要是针对DF Meta、DF Para 氯原子；但在PCB 66 浓度增大的同时，其子产物PCB 25 的浓度却比T-1 组中的浓度更低，说明是PCB 66 转化为PCB 25 的SF Para 脱氯受到一定程度的抑制。PCB 32、PCB 52、PCB 99、PCB 101 和PCB 102 的相对减少则表明OF Meta 和PF Meta 脱氯被一定程度减缓了。

综上所述，乙酸或混合脂肪酸碳源的补充均可以有效降低类二英多氯联苯的含量，一定程度上改变脱氯路径的相对速率，但对太湖沉积物微环境整体的脱氯效果并没有显著影响。