等离子体能够引起细胞内的ROS和RNS含量显著上升，同时破坏了细胞内的氧化和抗氧化平衡。这种作用是如何作用于细胞并一步一步地导致细胞死亡的呢？ 由于ROS 和RNS 都是细胞凋亡线粒体通路的重要诱导因子[15]，因此，本节也将从线粒体凋亡通路的角度介绍等离子体诱导细胞凋亡的机制。Bcl-2家族与线粒体凋亡通路的关系十分密切，Bcl-2和Bax是这个家族中最重要同时也是研究最为成熟的凋亡抑制蛋白和促凋亡蛋白[16]。通过采用RT-PCR 和Western Blot方法，可以在mRNA 水平及蛋白水平检测等离子体对Bcl-2和Bax表达的影响。结果如图3.5.12和图3.5.13所示，随着等离子体处理时间的增加，细胞培养24h后，抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA 和蛋白水平明显下降，而促凋亡蛋白Bax的mRNA 和蛋白水平明显上升，暗示着等离子体可以通过对凋亡相关基因和蛋白的调控，从而介导细胞凋亡过程。
Caspase家族可以直接导致细胞凋亡解体，在细胞凋亡机制网络中处于中心地位[17]。通过使用Caspases酶活检测试剂盒，可以对等离子体处理后细胞内caspase3、caspase 8、caspase 9活性进行检测。结果如图3.5.14所示，随着等离子体处理时间的增加，caspase3 和caspase9 的相对活性明显增加，而caspase8的活性没有明显的变化；当等离子体处理达到720s的时候，caspase 3和caspase9的活性达到了最大值，分别是对照组的3.55倍和2.86倍；但是随着处理时间进一步增加，相对的酶活性并没有进一步增加，这可能是受到了细胞量的影响。Caspases酶活检测结果说明了等离子体的处理可以诱导HepG2细胞凋亡，并伴有caspase3和caspase9的激活。
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图3.5.12 等离子体对HepG2细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响[11]
*P＜0.05，** P＜0.01和无处理对照组相比；n=3
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