当遇到称作朊病毒（以前叫“亚病毒颗粒”或“慢病毒”）的因子时，分类就成了问题。这些因子似乎是一组脑和神经组织非感染性疾患（传染性海绵状脑病，简称TSE）的病原。羊瘙痒症——这一绵羊疾病就是一种典型的传染性海绵状脑病。它进展缓慢，引起脑组织海绵状退行性变（即海绵状脑病），致患病动物出现共济失调和死亡。两个世纪以前，羊瘙痒症这一罕见疾患已在羊群中存在，当时该病似乎仅累及绵羊，并没危害其他牲畜。在20世纪早期，已知两种相应的人类传染性海绵状脑病分别为：叫作库鲁症（新几内亚震颤病）的热带病，以及叫作克罗伊茨费尔特—雅可布病的痴呆症。二者均使脑呈海绵状并缓慢致人死亡。在20世纪80年代，一种羊瘙痒症在牛身上被确诊，具体情况我将在后文谈及。
海绵状脑病的病原是什么？由于该疾病势很缓，且仅能用动物进行研究而无法在实验室培养，故对其研究难免进展缓慢。像一般微生物感染那样，该病原是具有传染性的。即它们能从一个动物传播给另一个。但是通过研究，细菌和任何细胞因子很快就被排除在病原之外，而长期被怀疑是该病罪魁祸首的病毒，最终也被还以清白。因为令人吃惊的是，羊瘙痒症的病原居然能抵抗住灭菌的处理。举例来说，感染了羊瘙痒症的组织不受紫外线的影响，沸水里照样存活，氯和甲醛等消毒剂也对其毫发无损，而病毒在这些“重炮”轰击下是无法幸免于难的。再者，逐渐积累的证据表明，该病原并不具有生命的通常遗传物质DNA和RNA（见209页及以后各页）。到了20世纪90年代，大多数微生物学家一致认为，其病原系微生物学前所未知的某种物质。
那么，它们究竟是什么？看来，它们是很特殊的蛋白质。据加利福尼亚的斯坦莱·普鲁西纳（Stanley Prusiner）博士（曾因该领域的工作于1997年获诺贝尔奖）认为，它们是存在于所有哺乳动物健康脑和神经组织中的天然蛋白质之变异形式，称为朊病毒。到目前为止，还没有人知道“健康”朊病毒蛋白质究竟搞了什么动作而成为致病因子，只知道它们少许改变了自身形状，就能使更多的正常蛋白质变异。随后由于某种链式反应的启动，越来越多的新物质被转变，正常蛋白质为异常者所替换。随着病情的恶化，身体无法应付，脑病就出现了。
朊病毒是微生物吗？我看不是。舆论（为免使大家对其盲目地认同，请允许我补充一句：少数科学家向来不喜欢舆论）认为，它们是普通的蛋白质分子，由于某种至今尚未了解的原因，它们会变成异常的或病原的实体，以某种迄今未明的生物学方式导致疾病发生。病毒或更复杂的微生物，与朊病毒的形成或传播似乎没有任何关系。朊病毒具有传染性，因为受污染的组织被食入后继而能被肠道吸收，待它们一抵达新宿主的神经组织，就开始产生更多的异常蛋白质。然而，不管我们是否把它们称作微生物，研究朊病毒所需要的技术还是微生物学中用到的那些。这就是它们属微生物学家研究范畴的原因所在，而朊病毒则不失为本书内容之一大亮点。(www.xing528.com)
不过，较真者依然会问，朊病毒是活的吗？我先前曾指出，其实本书对病毒的身份仍存疑问，但至少它们具有核酸——脱氧核糖核酸（DNA）或核糖核酸（RNA）。这些核酸在所有生物体中都可被发现（某些病毒除核酸外不含其他成分），并且它们都通过准确的自身复制来进行遗传，除了偶然的基因变异（突变），这一点所有生物都不例外。朊病毒没有核酸，却仍然显示出颇为相似的遗传性，因为它们确实会“繁殖”出不同的品系。对于像著名进化论者约翰·麦纳德·史密斯（John Maynard Smith）这样的生物学家们来说，任何能复制、遗传和变异的东西都是活的——这一观点无疑适用于病毒和朊病毒。而其他许多生物学家却认为，生物的明确标准还包括每个机体对环境变化的反应和适应——雅称“应激性”（说到应激性，就不得不提到变形虫，自我在学校听了生物课以来，性情暴躁的变形虫之影像就一直留在了我的心里）。不过朊病毒分子不呈现应激性，或许病毒颗粒也是如此。好了，这个问题我只得留给提问者和语言哲学家去解答，本人则倾向于认为，病毒和朊病毒位于生物和非生物的交界处。
●病毒。图示在蛋白质外壳内的单纯疱疹病毒（它引起慢性溃疡，甚至严重的感染）体积极小，以至在最大倍数的光学显微镜下仍不可见。该图是放大50万倍的电子显微镜照片。［蒙D. H. 华生（D. H. Watson）教授特许］
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