骨骼肌细胞的收缩功能详解

人体三种肌肉的基本功能是收缩。就收缩的原理而言，三种肌细胞基本相同，都是与细胞内的收缩蛋白（主要是肌球蛋白和肌动蛋白等）有关。骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%，在骨骼和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张完成各种躯体运动。下面主要讨论骨骼肌细胞的收缩功能。

（一）骨骼肌收缩原理

1.骨骼肌收缩的滑行理论　骨骼肌细胞的收缩机制现在公认的是肌丝滑行学说。它的要点是：肌细胞收缩时肌原纤维的缩短，并不是由于肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。肌丝滑行学说的实验证据是：当肌细胞收缩变短时，暗带的长度不变，而明带变短、H区变窄，暗带中粗细肌丝重叠部分增加，相邻的Z线互相靠拢，肌节缩短，整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉的长度缩短。

2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联　将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称兴奋-收缩耦联（图3-4-8）。肌质中Ca2+浓度升高和降低是引起肌肉收缩和舒张过程的关键因素，故也将Ca2+称耦联因子。如果肌质中缺少Ca2+，纵然肌细胞的兴奋仍可以发生，但因为缺少Ca2+而不能引起肌细胞的收缩，这种只产生兴奋不能引发收缩的现象称“兴奋-收缩脱耦联”。

图3-4-8　骨骼肌的兴奋-收缩耦联

（二）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递

在体内骨骼肌的收缩是由支配它的运动神经元活动所决定的，也就是说，只有神经上产生了动作电位，并且动作电位经神经-肌接头传给骨骼肌时，才能引起所支配的肌肉收缩产生动作电位，进而引起收缩。

1.神经-肌接头的兴奋传递过程　当神经冲动到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化引起膜上Ca2+通道的瞬间开放，Ca2+流入神经末梢内，使末梢内Ca2+浓度升高。Ca2+可启动突触小泡的出胞机制，使其与接头前膜融合，并将小泡内的乙酰胆碱排放到接头间隙内。被释放到接头间隙的ACh分子通过扩散到达终板膜，并使终板膜发生去极化，所以又称终板电位。终板电位属于局部电位，因此终板电位大小与突触前膜释放的ACh的量成正比。终板膜本身没有电压门控Na+通道，因而不会产生动作电位；但是，终板电位的电紧张扩布，可使与之相邻的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜上的电压门控Na+通道，使之产生动作电位，并引发沿整个细胞膜传导的动作电位（图3-4-9）。

图3-4-9　神经-肌接头结构与兴奋传递(www.xing528.com)

2.神经-肌接头处兴奋传递的特征　①单向性传递：即兴奋只能由接头前膜传向接头后膜，因为ACh只存在于轴突囊泡的缘故。②时间延搁：这是因为化学物质传递的速度比神经冲动的传导慢。③易受环境变化的影响：许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。

（三）骨骼肌收缩的形式

在体内，躯体运动神经支配骨骼肌收缩，完成躯体的运动。骨骼肌收缩时产生两种变化：一是长度的缩短，二是张力的增加。在不同情况下，肌肉收缩有不同的表现形式。

1.等长收缩与等张收缩　肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短称等长收缩。等长收缩的作用主要是维持人体的姿势。例如，人体站立时，为了对抗重力和维持一定姿势而发生的有关肌肉的收缩主要就是等长收缩。肌肉收缩时只有长度的缩短而无肌张力的变化称等张收缩。

人体骨骼肌的收缩大多数情况下是混合式的，就是说既有等张收缩又有等长收缩，而且总是等长收缩在前，等张收缩在后。当肌肉开始收缩时，一般只有肌张力的增加，当肌张力等于或超过负荷时，肌肉才会出现缩短。

2.单收缩与强直收缩　骨骼肌在受到一次刺激后，爆发一次动作电位，引起一次迅速的收缩和舒张活动，称单收缩。在连续刺激下，肌肉产生多个单收缩，这些单收缩的复合称强直收缩。强直收缩的状态随刺激频率的高低而不同。如图3-4-10所示，每个刺激都可引起肌细胞产生一个动作电位，每个动作电位都会产生一个单收缩。肌肉收缩可以复合，而动作电位不能复合。依据刺激频率的不同，强直收缩又分为以下两种情况。如果刺激频率较低，后一刺激落在前一刺激引起收缩的舒张期内，就会形成在第一次收缩的舒张期还没有完结时发生第二次收缩，表现为舒张不完全，这种情况记录的收缩曲线成锯齿状，称不完全强直收缩。不完全强直收缩的幅度大于单收缩。如果刺激频率较高，后一刺激引起的收缩落在前一刺激引起收缩的收缩期内，就会出现收缩力的叠加，称完全强直收缩。强直收缩产生的张力大于单收缩和不完全强直收缩，一般是单收缩的4～5倍。人体的骨骼肌收缩是以整块肌肉为单位进行的，运动神经总是传来连续的神经冲动。因此，在人体内骨骼肌的收缩基本上都是完全强直收缩。

图3-4-10　骨骼肌的单收缩与强直收缩

（彭月霜　鲍建瑛）