大气污染物及其危害性概述

由于人的活动而排入大气中的、或使大气产生的有毒有害物质，有数十种之多。下面将简单介绍主要的几种大气污染物的性质，来源及其危害性。

1. 一氧化碳

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体。一般城市空气中的CO水平对植物及有关的微生物均无害，但对人类则有害，因为它能与血红素作用生成羧基血红素（Carboxy hemoglobin，简写为COHb。实验证明，血红素与一氧化碳的结合能力较与氧的结合能力大200～300倍），因此，使血液携带氧的能力降低而引起缺氧。症状有头痛，晕眩等，同时还使心脏过度疲劳，致使心血管工作困难，终至死亡。

图12—1 血液中COHb含量随CO浓度和接触时间而增加

一氧化碳对人体毒害程度的大小，由许多因素决定：如空气中CO的浓度，接触CO的时间，呼吸的速度，以及有无吸烟习惯（吸烟者COHh的本底约为5％；不吸烟者约为0.5％）等等都影响着人们受害的程度。

图（12—1）绘制了（O）IIb的含量随接触一氧化碳的时间而增加的曲线。血液中（O）IIb达稳定值的时间，视空气中CO的浓度而异。

由图可见，空气中CO为15ppm时，接触8小时，便发生有害影响。目前有人认为，当驾驶员血液中COHh的含量小于5％，而大于2.5％时，就有可能成为发生车祸的原因。但是，关于这一点还需要继续深入研究，才能最后确定。

一氧化碳是城市大气中数量最多的污染物（约占大气中污染物总量的三分之一），其天然本底只有1ppm左右。现代发达国家城市空气中的一氧化碳有80％是汽车排放的。一氧化碳是碳氢化合物燃烧不完全的产物。氧气不足，火焰温度不够高，二氧化碳与碳氢化合物的混合气体在高温下停留的时间长，以及燃烧室有湍流发生等等，都能使碳氢化合物燃烧不完全而产生CO。

空气中CO的污染水平不会继续提高，这说明必定存在着某种自然净化的过程，但其机理迄今不完全了解。显然，CO是会转化为CO₂的。

城市中一氧化碳浓度每小时的变化情况，随城市行车类型而异；早晚上下班，浓度达高峰值；假日不上班，则不出高峰。又如车速越高，CO排出越少。因此，大城市的交叉道口和交通繁忙的道路上，常常出现高浓度的一氧化碳污染。所以良好的交通管理，有助于降低城市空气中CO的含量。

2. 氮氧化物

造成空气污染的氮氧化物主要是一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO₂），它们大部分来源于矿物燃料的燃烧过程（包括汽车及一切内燃机所排放的NOx）。也有来自生产或使用硝酸的工厂排放的尾气。还有氮肥厂、有机中间体厂、黑色及有色金属冶炼厂⋯⋯等。

氮氧化物浓度高的气体呈棕黄色，从工厂烟囱排出来的氮氧化物气体，人们称它为黄龙。

燃烧装置内，在高温下，因燃料燃烧用的空气中的氧和氮按下述方式反应，生成NOx：

N2＋O2＝2NO－43.2千卡　（12—4）

N2＋O＝NO＋N 　（12—6）

实验证明，NO的生成速度是随燃烧温度增高而加大的。在300℃以下，产生很少的NO。烧温度高于1500℃时，NO的生成量就显著增加。因此，燃烧温度越高，氧的浓度越大或反应时间越长，则NO的生成量就越大。按（12—4）式生成的NO叫热解NO。。因此，为了减少在燃烧过程中生成的NO，就需要降低燃烧温度，减少过剩空气及反应停留时间。此外，还由于燃烧中含有吡啶（C5H5N）、咔唑（C12H8N）及氨基化合物（RNH2）等含氮化合物在燃烧时分解出的氮和氧。按（12—5）、（12—6）式反应而生成的N（叫作燃料的NO。

在空气中，NO可以转化为NO2，但其氧化速度很小。例如，空气中NO的浓度为200ppm时，NO2的生成速度是11ppm/分。如空气中NO的浓度为25ppm，则NO2的生成速度降为0.18ppm/分。因此，排入空气中的NO2主要来源于燃烧过程。NO2在大型锅炉的排烟气中，一般占NOx的10％以下。

关于氮氧化物污染源的排出情况，据美国1970年的资料，汽车排出910万吨，占总排出量的40％；火力发电站排出470万吨，占18％；工业燃烧排出450万吨，占15％。它们成为空气中氮氧化物的三大来源。早晨上班时间，汽车排出大量NOx及碳氢化合物，经整天阳光爆晒，产生光化学烟雾，使空气污染加剧，为害更大。

一般空气中的NO对人体无害；但当它转变为NO2时，就具有腐蚀性和生理刺激作用，因而有害。NO2还能降低远方物体的亮度和反差；又是形成光化学烟雾的主要因素之一。

二氧化氮的具体危害如下：

① 毁坏棉花，尼龙等织物。破坏染料，使其退色，并腐蚀镍青铜材料。

②损害植物。在0.5ppm NO2下持续35天，能使柑桔落叶和发生萎黄病，在0.25ppm NO2下8个月，柑桔即减产。

③一般城市空气中的NO2浓度能引起急性呼吸道病变。试验证明，在NO2每天浓度为0.063—0.083ppm的条件下，经六个月儿童的支气管炎发病率增加了。

3. 碳氢化合物

自然界中的碳氢化合物，主要是由生物的分解作用产生的；据估计全世界每年由此产生的甲烷（CH4）约3亿吨，烯（Terpenes），即通式为（C5H8）n的链状或环状烯烃类，与2—甲基丁二烯（Isoprenes）约4.4亿吨。

乡村中碳氢化合物的天然本底是：甲烷约1.0—1.5ppm；其它每一种碳氢化合物都约为0.1ppm。甲烷是惰性的，不会引起光化学烟雾的危害。乙烯则对植物有害，还会产生甲醛而刺激眼睛。

人为的碳氢化合物来源有二，即不完全的燃烧和有机化合物的蒸发。据报道，1970年美国碳氢化合物的总排出量为3500万吨；其中汽车排出约占48％，工业产生占15.7％，有机溶剂蒸发占8.9％。

城市空气中的碳氢化合物虽然对健康无害，但能导致生成有害的光化学烟雾。经证明，在上午6:00—9:00的三小时内排出的浓度达0.3ppm的碳氢化合物（甲烷除外），在2—4小时后就能产生光化学氧化剂，其浓度在1小时内可保持0.1ppm，从而引起危害。

4. 硫氧化物

矿物燃料中一般都含有相当数量的硫（煤中约有0.5—6.0％），有的是无机硫化物，有的是有机硫化物。这种燃料燃烧时放出的硫，大部分是SO2，还有少部分SO3。由后面的表12—2可见，空气中的SOx有75％以上来自固定源燃料的燃烧，而其中的80％又是燃煤的结果。如我国陕西略阳电厂，装机容量10万千瓦，每小时耗煤粉48吨，而每小时向大气排出SO22880公斤，一年的排放量大约可达12600吨。

全世界每年排入大气中的SO2大约有1.5亿吨。美国1980年排放2600万吨。苏联每年大约排放2000万吨，日本仅炼油工业每年就排放1200万吨。

我国1977年对重点有色冶炼厂的调查表明，进入烟气的总硫量为50万吨/年，其中高浓度SO2烟气（指烟气中SO2含量大于3.5％的叫高浓度SO2烟气）的硫38.4万吨/年，低浓度SO2烟气（烟气中SO₂含量小于3.5％）的硫11.6万吨/年。又如北京市取暖期排入大气中的SO2数量比东京和纽约都多。就全国而言，目前我国能源构成中煤炭占70％以上，石油及天然气占25％。同时我国城市民用炉灶烟囱低矮，燃烧效率只有百分之十几；采暖锅炉吨位小，效率也低。这些情况说明了我国城市大气污染问题是不容忽视的。

空气中SO2多于0.3ppm时，即可由味道尝出来：而多于3ppm时，则可由鼻子的刺激性臭味闻出来。SO2能与水反应生成亚硫酸（H2SO3）；而SO3与水反应则生成硫酸（H2SO4）。后一反应进行得极快，并生成硫酸气溶胶，所以空气中通常不存在SO3气体。在城市空气的固体微粒中，一般约含有5—20％H2SO4的硫酸盐。

图12—2 伦敦或纽约空气污染的死亡人数与二氧化硫和悬浮微粒浓度乘积的关系

二氧化硫的腐蚀性较大；软钢板在0.12 ppm SO2中腐蚀一年失重约16％，二氧化硫能使空气中动力线硬化和拉索钢绳的使用寿命缩短；它要求电气接点不得不采用象金一类耐腐蚀的贵金属。它还使皮革失去强度，建筑材料变色破坏，塑像及艺术品毁坏；它能损害植物的叶片，影响其生长并降低其产量；它能刺激人的呼吸系统，尤以有肺部慢性病和心脏病的老年人最易受害，此外，二氧化硫还有促癌作用；当空气中有微粒物质共存时，其危害可增大3—4倍。所以空气质量标准中采用“SO2浓度（ppm）与微粒浓度（微克/米）的乘积”为标准（图12—2）。

表12—2列出了SO2对人体健康的影响，由表可见，当空气中的SO2浓度年平均值大于0.04ppm，日平均值大于0.11ppm时，即对人体产生危害。

表12—2 SO2浓度对人体健康的影响

5. 微粒

微粒是指空气中分散的液态或固态物质，其粒度在分子级，即直径约0.0002μm（μm-微米等于10﹣6米，下同）和500μm之间，具体包括气溶胶，烟，尘，雾和炭烟等。气溶胶是悬浮于空气中的固液微粒，其直径一般小于1μm。尘是大于10μm的固体微粒迅速沉降而成的，10μm微的沉降速度约为20厘米/分。烟是小于1μm的固体颗粒。雾是液体微粒，其直径可达100μm。此外还有极细的，可集成一串的炭烟。肉眼能分辩出来的微粒直径约为100μm。

小于0.1μm的微粒，可借布朗运动碰聚成大于0.1μm的微粒；而小于约1μm的微粒多数是由于燃烧后排气中的物质凝结而成；大于10μm的微粒则大多由机械作用（如研磨、侵蚀等）产生。

尘埃（煤尘、粉尘等）中颗粒大于10μm的物质，几乎都可被鼻腔和咽喉所捕集，不进入肺泡。但10μm以下的浮游状颗粒（即飘尘）对人体危害最大。飘尘经过呼吸道沉积于肺泡的沉淀率与飘尘颗粒大小关系密切。一般认为：

①10—0.5μm的粉尘有90％沉积于呼吸道细胞上。

②5—0.5μm的粉尘沉积率随着粒径的减少而逐渐减少。0.5μm的粉尘沉积率为25—30％。

③0.4μm以下的粉尘沉积率随粒径的减少而增大。

简言之，在肺泡中沉积率最大的粉尘其粒径为2—4μm。可以自由地进出于肺部的，在呼吸道和肺泡膜内的沉积率最低的粒子，其直径为0.4μm。颗粒小于0.4μm时，在呼吸道和肺泡内的沉积率又逐渐增大。当然，沉积率还受人的呼吸量和呼吸次数的影响。对于飘尘主要考虑其物理特性，而不考虑它的化学性质。

图12—3列出了不同粒度的微粒性质，成因和它们的物理状态。

图12—3 微粒的粒度、性质、成因和物态

测量微粒含量的单位，常用微克/米3（或毫克/米3）。

但是应注意到，由于大颗粒占的重量较大，小颗粒占的重量较小，而后者的危害性却较大，所以此种量度方法的科学性很不强。

空气中微粒的危害作用，可简略归纳如下：

① 遮挡阳光，使气温降低，或形成冷凝核心，使云雾和雨水增多，以致影响气候。

② 使可见度降低，交通不便，航空与汽车事故增加。可见度可由下式计算：

式中：r—可见度（公里）

C—微粒浓度（微克/米3）(www.xing528.com)

例如美国加利福尼亚州规定：24小时内微粒的平均浓度超过100微克/米3时，即不能航空飞行，这相当于可见度12公里。

③ 可见度差，照明耗电增加，燃料消耗随之增多，因此空气污染也更严重，形成恶性循环。

④燃煤时生成的SOx，再加上微粒（年几何平均值超过80微克/米3时）的作用，对呼吸系统的危害特别大。在造成死亡的事故中，微粒的危害作用比二氧化硫还要大。如前述的伦敦烟雾事件中，1952年那一次四天内死亡4000人；而在1962年事件中，同样的气象条件下，二氧化硫浓度虽然比1952年稍高，但飘尘却低一倍，死亡者仅750人。

⑤用四乙铅作汽油的防爆剂时，排入空气中的铅有97％为直径小于0.5μm的微粒，分布很广，危害很大。铅中毒的症状是脑神经麻木和慢性肾病，严重时死亡。

近年来我国城市空气受微粒污染十分严重。例如北京市上空的飘尘含量比东京、伦敦六十年代的还高，大气的能见度明显下降；冬季西北风强烈，黄土飞扬。1978年12月出现过两天风沙满天，烟雾弥漫，几米内看不清人物的现象。雾都的阴影正在威胁着北京市，足见加强环境保护急不容缓。

不同污染源排出上述五种空气污染物的数量，可以1970年美国的估计数作为工业发达国家的代表（见表12—3）。其中运输排出源几乎全部是指机动车辆，它们是CO，IIC和NOx的最大来源。固定的燃烧排出源，是指火力发电站，工业、商业和住宅；其中最主要的是发电站，它是SOx的主要来源，也是很大一部分微粒的来源；工业过程包括除燃烧供热和发电以外的各种工厂，如石油加工、钢铁、塑料和水泥厂等；固体废物处置包括一般城市固体废物在焚烧中或在堆场露天烧掉时，以及在木材厂焚烧木屑和树皮等作业中所排出的污染物。

表12—3 1970年美国空气污染物的估计排出量（百万吨/年）

由表可知，1970年全部排出吨数中，机动车辆约占 以上。当然就单位重量污染物所具有的危险性而言，CO不如SOx大。但车辆排出物却接近地面，易于直接被人吸入体内，而其它污染源则是从高烟囱中排出污染物，经过大气稀释后，大大降低了它们的危害性。此外，空气污染物的组成，各城市也不一样。例如，烧煤和燃料油时，排出SOx和微粒物质较多；但烧天然气时，由于这种燃料较洁净，污染就轻得多。因此，汽车就成为城市污染物的主要来源。

我国空气污染物的排出情况也具有相同的规律。表12—4列出我国1978—1980年烟尘、二氧化硫和氮氧化物的排放构成。由表可见，我国的空气污染物也主要来自固定源的燃烧。

表12—4 我国大气污染物构成表（据1978—1980年情况统计）

注：#包括采暖在内注。##估计量。

6. 其它有害的空气污染物

这里将简单介绍石棉，铍和汞三种有害的空气污染物。

石棉能引起多种疾病，还能引起职业性肺癌（Mesothe lioma）。一般大气中也含石棉微粒，而且一般居民肺中也有存在，但其效应目前尚不清楚。

空气中石棉微粒的来源很多，如石棉的开采和加工，各种石棉制品的生产和处理，建筑材料和刹车材料的应用，以及用石棉沥青铺设路面等等。

铍能引起各种肺病，急性中毒多引起死亡。慢性铍中毒（Berylliosis）潜伏期几个月或几年。

铍主要用作火箭的燃料。空气中铍微尘主要来自研磨、切割和燃烧等作业中。

汞是最近引起重视的空气污染物，因为无机汞能自然（通过微生物）转变为剧毒的有机汞（甲基汞）而浓集于生物中。汞蒸汽对中枢神经系统的毒性极大。汞的空气污染主要来源于油漆、火力发电站、汞加工厂和有色金属冶炼厂等。

以上所介绍的空气污染物都是一次污染物，下面将简单介绍二次污染物。

7. 光化学烟雾（Photochemical Smog）

空气污染的性质视一定地区污染物的种类而定，同时也和该地区的地理和气象条件有关。“伧敦烟雾”（London Smog）和“光化学烟雾”的区别是个很好的例子。伧敦烟雾主要是SOx和微粒（其主要成分是氧化铁）的混合物，经化学作用，生成硫酸而危害人类的呼吸系统；光化学烟雾则是HC和NOx在阳光作用下发生化学反应而生成刺激性的产物。

光化学烟雾的一次污染物是NO和HC（即汽车排出物）。它们在阳光作用下发生一系列复杂的化学反应，结果产生有毒的二次污染物，包括NO2、O3和（过氧化 乙酰硝酸酯，Peroxy acetal nitrate， 缩写为 PA N），后二者通常被称为光生化学氧化剂。

光化学烟雾的形成可简略为如下几个步骤：

①空气中的NO2吸收紫外光后发生光分解反应，产生活泼的氧原子：

式中hv是光子的能量，h是普朗克常数，其值为6.62×10﹣34焦尔·秒；v是光的频率，其值等于光的速度c与光的波长λ的比值。即v＝c/λ。NO2最易吸收0.3μm＜λ＜0.43μm的紫外光而发生分解反应。

②原子氧与NO、O2、HC反应，生成一系列中间产物或最终产物：

NO＋O＋M→NO2＋M　（12—10）

O＋O2＋M→O3＋M　（12—11）

O＋HC→R·＋RCO　（12—12）

式中M 是其他物质的分子；R·和RCO·均含有未配对电子，是具有较高反应活性的游离基。

③臭氧分子与HC反应生成酰类游离基和醛或酮：

④酰类游离基被NO还原后，再被氧分子氧化成过氧化酰类游离基：

RCO2·＋NO→NO2＋RCO·　（12—14）

RCO·＋O→2RCO3·　（12—15）

⑤过氧化酰类游基与NO2反应生成过氧化酰硝酸酯，如PAN（过氧化乙酰硝酸酯）的反应是：

这些二次污染物，就称为光化学烟雾。除阳光照射外，空气中存在HC是形成光化学烟雾的重要条件，否则臭氧就会和NOx按下述反应不断循环更替：

O3＋NO →NO2＋O2　（12—17）

而无法产生具有刺激作用的醛、酮类化合物。

光化学烟雾，早在1946年首先在美国洛杉 被发现。光化学烟雾各成分浓度的变化规律以一天的时间为周期（见图12—4）。由图12—4可见，HC和NO2在上午上班时间（8点左右）浓度达最高值；经3—4小时阳光照射后，臭氧和醛类的浓度出现最高值；到了晚上，这些污染物的浓度便显著降低。

光化学烟雾的危害性如下：

① 刺激眼睛，这是由具有刺激性的二次污染物甲醛，过氧化苯甲酰硝酸酯（PBz N）、PAN和丙稀醛引起的。

② 臭氧会引起胸部压缩、刺激粘膜、头痛、咳嗽、疲倦等症状。

图12—4 一天内洛杉矶烟 各成分浓度的变化情况

空气中臭氧的浓度与其对人体健康的影响如下：

臭氧浓度（ppm）　人体中毒后症状

0.2～0.3　胸机能降低，胸部有压缩感

0.1～1.0　1小时内呼吸紧张

0.2～0.5　3～6小时内视力降低

1～2　2小时内头痛、胸痛、肺活量减少

5～10　全身疼痛，开始出现麻痹症，得肺气肿。

③ 臭氧能损害有机物质，如橡胶、棉布、尼龙和聚酯等。

④ 目前哮喘病的增多与氧化剂的增多有关；还会引起植物毁坏。

但是，这种种有毒害物质进入空气后，是否就一定造成空气污染呢？也就是说，多大数量的污染物才会改变空气的质量而危及人类的健康？关于这个问题，在国外由于许多标准还未统一，因此不易分析比较。例如各种污染物的数量是否是指它们的平均数量？如何测量这些污染物的数量？是按排出量还是按空气中的含量？平均数量是按每年还是按每天计算？是按每天的最大值计算？还是按超过标准的天数计算？对地区性如何考虑？是按全国平均还是按地区或城市平均？以及每年的气候条件对空气质量的影响又如何考虑？等等。再加上缺乏良好的基础数据，因此很难得出空气质量有何进展的结论。但可对空气污染事故的主要特征及空气污染对人们健康的慢性影响，作概括的介绍。