果蝇胚胎发育中前后轴和背腹轴的决定

通过以上在细胞、组织和胚胎形态方面对胚胎发育的描述，我们知道果蝇的卵和胚胎有明显的前后轴和背腹轴的区别。

前面简述了Dorsal信号通路如何决定背腹轴的分化，那么在基因水平，前后轴不对称的极性是如何形成的？原来，前后轴的决定在卵的形成过程中由母体效应基因产物确定了框架：前后轴是由被称为前端组织中心和后端组织中心的母体效应mRNA及其编码的转录因子的不对称分布决定的。前端组织中心的主要基因是bicoid，其产物BICOID蛋白在胚胎前端浓度最高，并沿前后轴形成逐渐降低的梯度；而后端组织中心则主要由NANOS和CAUDAL蛋白从后端向前端逐渐降低的浓度梯度决定。这些母体效应基因及其产物的不对称分布，进一步通过调节所谓的“缺口基因”和“成对控制基因”，来控制“体节极性基因”和“同源框基因”^[2]的表达。

对这一问题的主要突破是由尼斯莱因—福尔哈德（C.Nüsslein-Volhard）和威绍斯（E.F.Wieschaus）在1978年做出的。他们用化学诱变剂做了大规模遗传学筛选，以便系统地寻找能影响果蝇胚胎发育的突变体。随后，他们对各种突变体表型进行了遗传学和胚胎学的分析，并将这些突变体分为缺口基因、成对控制基因和体节极性基因突变体等几类。

在随后的几十年里，对体节极性基因调控网络的深入研究，已经让人们可以构建数学模型来准确进行模拟和预测。对这一调控网络不同成分的数学模型和实验，揭示出它的拓扑结构确保了整个网络输出结果惊人地准确可靠。此项成功标志着人们对这一过程中的基因及其产物之间的激活、抑制以及反馈调控，已经有非常深入和成熟的认识。(www.xing528.com)

有趣的是，一旦同源框基因在胚胎不同体节的表达模式建立起来之后，虽然在胚胎期控制其表达的体节极性基因的表达已不复存在，但这些基因的转录活性在随后的幼虫和成虫中，可以一直维持开或关的状态。这是由多梳家族蛋白（PcG）和三胸家族蛋白（TrxG）通过维持组蛋白的特殊的甲基化来实现的。

利用果蝇对这两大类蛋白质进行调节基因转录方面的研究，奠定了“表观遗传学”这个领域的基础。