【摘要】：虽然ALI可能比慢性肝损伤引起HCC的相对风险较低，但是反复发生的ALI、在慢性肝病基础上的急性打击和损伤，也是HCC发生发展因素。此外，肝硬化患者、男性患者、55岁以上患者、抗乙肝核心蛋白抗体阳性者以及酒精累积消耗量高的患者，其肝癌发展风险高。同样，慢性酒精滥用患者的血清LPS水平也会升高。乙醇及其代谢物乙醛破坏紧密连接的能力是导致ALI患者高水平细菌易位的原因之一。
急性肝损伤（acute liver injury，ALI）通常是由病毒和非病毒等多种因素引起。虽然ALI可能比慢性肝损伤引起HCC的相对风险较低，但是反复发生的ALI、在慢性肝病基础上的急性打击和损伤，也是HCC发生发展因素。在这方面，酒精性肝硬化基础上的ALI发展为HCC的概率更高。此外，肝硬化患者、男性患者、55岁以上患者、抗乙肝核心蛋白抗体阳性者以及酒精累积消耗量高的患者，其肝癌发展风险高。
肠道微生物群在ALI早期形成阶段具有关键的作用，即使是一次较大量饮酒也足以增加细菌易位。例如，大鼠门静脉血中的LPS含量从注射乙醇后的浓度增加到30～80 pg/mL。同样，慢性酒精滥用患者的血清LPS水平也会升高。乙醇及其代谢物乙醛破坏紧密连接的能力是导致ALI患者高水平细菌易位的原因之一。此外，接受灌胃酒精喂养的小鼠出现肠道微生物紊乱，减少了SCFA的合成。肠道微生物-TLR-4轴对ALI的影响起到关键作用，对缺乏TLR-4小鼠给予不可吸收抗生素进行肠道消毒后，小鼠的肝脂肪变性、氧化应激和炎症可减轻。有研究发现，应用乙醇喂养TLR-4基因缺乏的小鼠，表达HCV NS5A蛋白［NS5A（non-structural 5A，非结构蛋白5A）］，致使肝癌的发生、发展概率明显减低，提示肠道微生物-TLR-4信号轴与丙型肝炎病毒协同促进肝癌的发生。这一发现与已有的临床观察相吻合，即酗酒是促进慢性丙型肝炎患者肝脏疾病发展和肝细胞癌的重要辅助因素，同样提示LPS-TLR-4轴在酒精与丙型肝炎协同作用中具有潜在的作用。(www.xing528.com)
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