黏膜与皮肤一起形成一个连续的屏障，将身体的内脏与外界环境分隔开来，黏膜表面是抵御入侵病原体的第一道防线。它们提供物理保护，但也提供界面，宿主免疫系统的细胞通过这些界面检测异物并启动适当的免疫应答。胃肠道的黏膜在环境-宿主相互作用中特别富集。由于其作为营养门户的功能，肠道不断被“非自源性抗原物质”淹没，其中除了食物抗原之外，还包括潜在的危险，如侵入性和非侵入性病原体或环境毒素。此外，肠黏膜是1014种细菌的永久宿主，称为共生微生物群，它和平地定植于人的胃肠道。所有这些都说明了肠腔中存在的这些抗原，可导致黏膜中免疫细胞的积累。尽管内腔中有抗原物质的存在，黏膜中的各种免疫细胞亚群通常仍可在受控平衡中存在而不引起任何显性病理改变发生。控制这种免疫稳态机制的破坏导致保护性免疫的丧失并导致疾病发生。多因素有助于建立和调节黏膜免疫稳态，其中共生菌具有主导作用。此外，个别细菌种类或组现在已被证明可专门调节宿主免疫的不同方面，包括各种免疫亚群的解剖位置、丰度或功能。共生体通过肠上皮细胞层与固有层中的免疫细胞物理分离。因此，它们如何对固有层免疫细胞进行免疫调节作用是一个值得深入研究的领域。在胃肠道的单层肠上皮细胞上，微生物群和免疫细胞之间发生相互作用，两者紧密连接后形成黏液或抗菌肽（AMPS）的分泌是肠上皮细胞屏障功能的范例。同时，由于这些机制，肠上皮细胞还代表主要的细胞类型，它们与管腔微生物（或其代谢物）和固有层免疫细胞直接接触。因此，肠上皮细胞必须是共生-宿主相互作用的关键参与者。确实，肠上皮细胞屏障功能对于维持健康的免疫状态至关重要。然而肠上皮细胞与共生细菌不断交流，人们知道共生如何影响肠上皮细胞功能，同时，肠上皮细胞活性如何影响和调节细菌在腔中的种群。相对较少的是关于肠上皮细胞功能如何控制固有层效应细胞的免疫稳态。共生细菌调节宿主效应细胞免疫亚群的稳态。参与共生-宿主相互作用的机制尚不清楚。肠上皮细胞不仅在宿主组织中的共生体和免疫细胞之间产生物理屏障，而且促进它们之间的相互作用。上皮内稳态或功能的紊乱导致肠疾病的发展，如IBD和结直肠癌发生。肠上皮细胞接收来自共栖的信号并产生效应免疫分子。肠上皮细胞还影响免疫细胞在固有层中的功能。有研究专注于肠上皮细胞如何从个体共生细菌到黏膜固有的和适应性的免疫细胞整合和传输信号，以建立独特的黏膜免疫平衡。(www.xing528.com)
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