GERD是巴雷特食管（BE）发生的主要病因，而两者均是EAC的癌前病变。GERD可导致糜烂性食管炎，并在异常愈合过程后转化为特殊的肠上皮细胞，导致BE的发生。GERD患者中有6%～14%会发生BE，0.5%～1%将最终进展为腺癌。在基于人群的meta分析研究中，每周均有反流症状的GERD患者食管癌的发病风险会增加大约5倍。有学者提出EAC的发病模式为：GERD—BE—低级别上皮内瘤变—高级别上皮内瘤变—EAC。因此，了解GERD和BE患者中微生态的改变情况，有助于探索食管微生态对EAC发生、发展的作用。
研究显示，GERD、BE患者食管存在复杂的微生态改变。Yang等对34名正常食管、RE和BE患者远端黏膜微生物群进行分析，结果发现，微生物群的组成可以分为两类，将其分别命名为“Ⅰ型菌群和Ⅱ型菌群”，Ⅰ型菌群主要为革兰阳性需氧菌，主要为链球菌属；Ⅱ型菌群革兰阴性厌氧菌/微需氧菌比例较高，主要为韦荣球菌属、普氏菌属、嗜血杆菌属、奈瑟菌、弯曲杆菌和梭杆菌等。Ⅰ型菌群集中分布于正常食管，而Ⅱ型菌群与RE（OR＝15.4）和BE（OR＝16.5）密切相关。具体来说，正常食管组链球菌平均相对丰度为75.9%，而RE组为50.5%，BE组为54.1%。Liu等的研究显示，正常患者与RE或BE患者的食管下段细菌总数相当，但菌群组成存在显著差异。RE组和BE组菌群存在梭菌属、普氏菌属、韦荣球菌属的富集，尤其是梭菌属，在正常食管组中未被发现。Blackett等的研究则发现，与正常对照组比较，GERD与BE患者的革兰阴性菌的优势逐渐增强；弯曲杆菌在GERD和BE患者中的数量不断增加，而其他菌属的计数都有显著下降。Gall等采用宏基因组测序法进一步揭示，链球菌（厚壁菌门）和普氏菌（拟杆菌门）在BE患者的食管微生物群中占主导地位，且正常食管黏膜和异常食管黏膜之间没有明显的个体内差异。研究还发现，链球菌与普雷沃菌比例与患者的腰臀比、裂孔疝长度存在显著相关性，而这些是BE和食管腺癌发生的重要危险因素。总的来说，GERD、BE患者存在食管微生物群的显著改变，显示出革兰阴性菌和厌氧菌数量的增加。(www.xing528.com)
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