利福昔明是一种吸收性弱的成抗生素，可以安全地调节肠道微生物群，与细菌耐药性风险低有关，对隐性和显性的HE都有效。在肝硬化和MHE患者中评估利福昔明治疗对生物群落的影响，即表型（认知、肝病严重程度和内毒素水平）、微生物和代谢产物之间的相互作用。用利福昔明处理后除了韦荣菌科适度减少和优杆菌科增加，没有显著的微生物变化。在利福昔明治疗后，观察到认知的显著改善，还包括内毒素血症的减少和血清中长链脂肪酸的显著增加。已经证实了病原细菌类群与代谢产物之间存在着显著联系，尤其是与氨、芳香族氨基酸和氧化应激有关的代谢物，其在利福昔明治疗后从正相关转变为负相关，反映了细菌代谢功能的变化。这些结果表明，利福昔明导致认知改善的作用机制可能与改变微生物群相关的代谢功能有关，而不仅仅是改变有益或有害细菌的数量。后来，除了再次肯定利福昔明对降低内毒素血症的有益作用外，同一组还证明利福昔明改善了语言中枢的工作记忆表现和MHE患者的抑制控制。有研究对利福昔明的MHE治疗进行了系统研究，其中发现认知能力有显著改善。通过促进皮质下结构的功能，调节额顶激活进行更大的抑制性控制，以及在多模式脑MR成像后，利福昔明改善MHE中的白质完整性，伴随着增强的工作记忆性能。研究还发现其改善了额叶和顶叶结构之间的神经网络连接，特别是左顶叶岛盖的正相互作用。尽管在使用利福昔明后这些改善和内毒素血症减少，但对细菌种类的影响不大。然而，这与先前在独立于肝硬化的环境中的研究一致，细菌毒力和行为显著变化而不是利福昔明的数量变化。MHE中的相关网络分析显示在利福昔明治疗后，总体的复杂性和代谢物、炎性细胞因子和微生物组之间相互作用的变化。然而，在先进的基于MRI的研究中，MHE患者的乳果糖治疗已显示出增加胆碱和降低谷氨酰胺/谷氨酸，并且还增加平均扩散率但不增加分数各向异性，表明乳果糖可逆低级别脑水肿。这可能表明利福昔明与乳果糖相比，其作用机制的差异可能仅在脑成像中明显，但显然，还需要进一步更多的研究。总之，目前的研究表明，利福昔明认知改善的作用机制可能与改变微生物群相关的代谢功能有关，而不仅仅是改变有益或有害细菌的数量。(www.xing528.com)
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