“肠-肝轴”这个术语描述了肠和肝之间解剖、代谢和免疫学上的紧密联系。肝脏和肠道通过门静脉循环紧密相连，门静脉循环不仅为肝脏提供营养，而且为肝脏提供肠源性食物和细菌抗原，以及细菌代谢产物。肝门和肝动脉循环是肠-肝轴的传入部分，而胆道树是肠-肝轴的传出部分。肠上皮和胆管上皮有许多共同的特性，包括模式识别受体（PRR）和紧密连接（TJs）蛋白的表达，以及释放分泌性IgA的能力。胆汁的分泌（尤其是胆汁酸和IgA）影响肠-肝轴，并调节肠道微生物群的组成。此外，两个器官的特征是共同的淋巴细胞归巢和募集途径。肠源性T淋巴细胞也可能导致肝胆道炎症。
肠-肝轴是一个复杂的系统，涉及多种成分——肠道屏障、肠道微生物、胆汁、共享淋巴细胞归巢，以及几种肝受体，如PRR或法尼索X受体（FXR）、Takeda G-蛋白受体-5（TGR5）、成纤维细胞生长因子受体-4（FGFR4），它们将代谢途径与炎症联系起来。肠-肝轴的调节失调或损伤可激活肝脏先天免疫应答，导致诱导肝损伤，或促进肝损伤（任何来源）的进展（表18-1）。
表18-1 肠-肝轴各组分在腹腔疾病肝损伤推测发病机制中的作用
FGFR4，成纤维细胞生长因子受体-4；FXR，法尼酯X受体；GALT，肠相关淋巴组织；LPS，脂多糖(www.xing528.com)
肝脏通过门静脉从肠接受大约75%的血液供应，它代表了暴露于肠源性产物的最早器官，不仅包括消化道物质，还包括细菌及其产品。维持肝脏免疫稳态的防御机制主要取决于健康状态下的肠屏障功能和肝脏的解毒能力。然而，各种病理条件破坏肠道屏障可导致细菌及其产物如LPS和含有DNA的未甲基化Cp G进入肝脏。这些肠源性毒素可能通过先天免疫系统的异常激活打破肝脏的稳态，触发与肝脏炎症有关的信号通路，导致炎症发生。
各种研究表明，肠-肝轴在多种类型肝病的发病机制中起着重要作用。然而，目前还没有对AIH患者肠道屏障功能和微生物学变化的研究。Lin等研究中发现AIH与肠漏和肠道微生物异常有关。我们的数据表明，肠屏障受损可能在AIH的发病机制中起重要作用（图18-1，见彩图）。
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