肝硬化后微生物群的变化

一旦肝硬化开始，微生物群的变化往往是由于其他机制在促进生态失衡中起着更大的作用。这些可能具有临床相关结果，如肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）、感染［如自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）］、慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和再入院。在肝硬化和SBP或HE患者中，较低的厚壁菌门和较高的拟杆菌水平与较高的内毒素血症相关，临床上较高的MELD评分与较低的自体细菌水平相关。随着肝病的进展和失代偿的发生，生态失衡发挥了更大的作用。

肝硬化患者肠屏障功能障碍增加，并与内毒素血症相关，与肝硬化前状态相似。有趣的是，酒精性肝硬化患者的内毒素血症水平高于早期研究的其他病因。肝硬化后ALD的微生物群变化与其他肝硬化病因相似，但肝硬化时细菌和厚壁菌门的比值随前者的降低而变化。在大多数其他病因中，情况正好相反。Mutlu等还发现，在类杆菌中，慢性酒精中毒者的拟杆菌减少，副杆菌属杆菌水平增高。与SIBO相似的CDR与肝病的严重程度直接相关，其中以酒精性肝硬化的CDR为最低。(www.xing528.com)

在了解BA（胆汁酸）在肝硬化中的作用时，Kakiyama等发现，随着肝病严重程度的发展，肝硬化患者（NASH相关和酒精性）血清中BA的含量增加，从肝脏进入肠道的BA数量减少。在另一项研究中，同一组人发现，所有酒精性和非酒精性肝硬化患者粪便中总胆汁酸的水平都较高。最后，不论代谢综合征如何，糖尿病在肝硬化患者中的患病率都增加，这导致了肝硬化患者的生态失衡和并发症的发生。在肝硬化中使用胰岛素的糖尿病确实改变了肠道微生物群，导致类杆菌和其他家族的相对增加，但厚壁菌降低。这一变化与不服用胰岛素的糖尿病患者中所看到的相似，但不会增加再次入院的风险。