以往认为FGID的症状主要是由胃肠道动力异常所致，随着神经病理学的研究进展，人们发现FGID的症状与许多因素有关：①胃肠动力异常可引起恶心、呕吐、腹痛等症状，此外，健康人中强烈情绪或环境应激能够通过肠-脑轴引起整个胃肠道动力紊乱，这在FGID患者中尤为多见，且FGID患者对应激产生的动力反应要比正常人更为强烈，这些反应与症状相关，可以部分解释慢性或复发性腹痛的产生。②内脏高敏感性是FGID共同的发病机制，它涉及肠道局部和肠-脑轴的多个方面。Gwee等发现沙门菌感染愈后3年发生炎症后，其结肠已无炎症改变但结肠敏感性高于对照组，说明内脏高敏感性在IBS发病中的重要作用。③黏膜免疫、炎症和肠道细菌菌群的改变是FGID胃肠症状产生的基础，1/3 IBS或FD的症状开始于急性肠道感染之后，约25%的急性肠道感染患者会发展成IBS或FD，这些患者的黏膜具有炎症细胞和炎性细胞因子表达增加的典型表现。目前研究兴趣已经转向由紧密连接改变导致的黏膜通透性、肠道菌群和黏膜免疫功能的改变。这些作用改变了胃肠道黏膜和肌间神经丛受体的敏感性而导致内脏高敏感。④微生物菌群，在胃肠道功能的研究中产生了一个新的概念，即微生物菌群-肠-脑轴。患者在肠道细菌结构中的差别（厚壁菌增加和拟杆菌/双歧杆菌减少）及健康人群的分娩中微生物多样性的减少，均提示肠道菌群在发病和治疗中的作用。但仍需进一步研究以充分明确发病机制中细菌菌群的作用及机制。⑤食物、饮食和肠腔内因素，最近对于发病机制的研究增加了FGID与食物/饮食的关系，还有肠道微生物菌群相互关系的认识，饮食/食物亦可通过影像肠道菌群参与疾病。⑥脑-肠轴可双向传入，将大脑的情绪和认识中枢与外周胃肠道功能连接起来。外在的视觉、嗅觉或脑部的情绪、思想的信息通过与高级中枢的神经连接起来影响胃肠道的感觉、动力、分泌和炎症。内脏的效应同样也可影响脑部疼痛的感觉、情绪和行为。⑦脑肠肽如5-羟色胺（5-HT）、阿片受体、P物质、降钙素基因相关肽，胆囊收缩素和皮质激素释放激素等存在于肠道和CNS的神经肽和受体，与脑肠功能紊乱导致的FGID密切相关。最近对于机制的研究还发现另一个新领域：发生机制与肠腔内因素加上营养消化不良对维持肠道功能影响有关。这包括短链脂肪酸对于与菌群的变化、肠内分泌细胞的产物（包括颗粒及其在神经方面的效应）、内分泌和免疫细胞、次级和初级胆酸的比例，这会影响肠道-转运率，从而导致相应的临床症状。
FAPS病因及发病机制尚未十分明了，但有关FAPS腹痛机制的研究已经引起了学者们的重视。既往研究认为可能与内脏敏感性、胃肠动力的改变、脑-肠互动致中枢疼痛调控异常及心理异常状态有关。尽管研究资料还很有限，但FGID各种疾病之间，尤其是FAP与IBS之间存在许多共同发病机制。有研究表明：肠道动力、肠道菌群和内脏高敏感在FAPS的发生、发展中起重要作用，为临床有效治疗提供了可能。对FAP腹痛产生机制的研究将对我们进一步认识该病的临床特点、制订诊断治疗策略产生重要影响。(www.xing528.com)
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