肠道微生物相关的其他FD发病机制

（一）胃肠激素

其包括胃动素、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽、P物质、降钙素基因相关肽、血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）、瘦素、褪黑素等。胃动素能刺激胃底及胃窦的特殊受体从而引起平滑肌收缩，促进胃排空，FD患者胃动素水平降低，引起胃排空障碍、收缩力减弱、消化间期移行性运动复合波Ⅲ期收缩缺乏、胃电生理节律功能紊乱、胃窦-幽门-十二指肠运动失调，因此增加胃动素对FD的治疗有指导意义。胃泌素能够刺激胃壁细胞分泌胃酸，刺激主细胞分泌胃蛋白酶原，胃窦扩张、迷走神经刺激、半消化状态的蛋白质、低浓度血钙等均可刺激分泌。它可以增强胃窦肌肉动力，促进胃收缩，增加胃黏膜的血流，营养胃肠道黏膜。生长抑素在胃中可以通过G蛋白介导直接作用于分泌胃酸的壁细胞，从而减少胃酸分泌；也可通过抑制5-HT、胃饥饿素（ghrelin）、组胺水平从而间接减少胃酸分泌。血管活性肠肽可抑制由胃泌素刺激产生的胃酸，扩张外周血管，松弛胃肠平滑肌，抑制小肠蠕动，抑制胆囊收缩，减缓胃排空等。胃饥饿素具有增强食欲及胃肠道运动、调节胃酸及多种腺体的分泌、保护胃肠黏膜等多种生理功能。P物质是最早发现的一种神经肽，它与疼痛关系密切，既可传递痛觉信息，又具致痛作用；可以增强肠道平滑肌收缩、肠蠕动和促进胃排空。另外，P物质作为疼痛递质，与胃肠内脏感觉过敏产生及其信号传递有着密切联系。降钙素基因相关肽可抑制胃酸分泌、促进肠道蠕动、调节各种胃肠激素分泌功能、拮抗炎性物质产生，减少自由基损伤，参与内脏敏感性的变化。血浆中降钙素基因相关肽水平降低时，刺激中枢或外周神经系统对内脏的感觉异常，导致胃肠运动减弱，产生消化不良症状。CCK是由十二指肠内分泌细胞分泌的一种饥饿抑制剂，无论在中枢神经系统中作为神经递质，还是在肠道中作为肽类激素都具有重要作用；可参与消化作用，产生饱腹感、焦虑等多种生理过程。CCK通过促进胃排空和胃酸分泌调节小肠消化功能，刺激胰腺腺泡细胞分泌促胰酶素，加速脂肪、蛋白质、碳水化合物的消化。CCK调节饱腹感的功能是通过广泛分布于中枢神经系统的CCK受体实现的。瘦素由脂肪细胞、下丘脑、胃黏膜主细胞分泌，是一种通过抑制饥饿感来调节饮食，减少能量消耗，控制能量平衡的激素。另外，胃动素和瘦素协同形成饥饿-进食-饱感-饥饿循环，从而控制摄食量；瘦素与胆囊收缩素之间的正反馈循环也可起控制食量的作用。褪黑素在松果体及胃肠道嗜铬细胞内均可产生，通过视交叉上核感受昼夜节律及光照周期调节合成，且多在夜间分泌。与FD的病因密切相关，可抑制或兴奋肠神经系统、抗感染、抗焦虑及抗抑郁，其延迟胃排空的功效，一定程度上与5-HT拮抗剂的作用相似。男性FD患者血浆褪黑激素水平较女性显著升高，且夜间褪黑素分泌增加可能与男性患者发病相关。

（二）气体相关性递质

硫化氢是继一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）之后的第三种生物气体递质，在FD患者中，硫化氢的产生受限，意味着硫化氢生成失调会导致能损坏胃底的顺应性，从而导致FD的发生。这一发现为FD的病因学及治疗提供了新的方向。诱导型NO是一种非Ca2＋依赖性NO合酶，能在短期内迅速产生大量NO，调节FD。另外，胃肠道肥大细胞、嗜酸性粒细胞黏膜浸润也会导致轻微炎症。(www.xing528.com)

（三）其他化合物及肽类物质

辣椒素通过作用于辣椒素受体-1，广泛位于胃肠道神经元细胞膜及神经末梢，是一种非选择性阳离子通道，对钙离子的渗透性高，发挥促胃动力、调节内脏高敏感性、抑制胃酸分泌的作用。神经肽S受体-1参与炎症、焦虑、伤害性刺激、胃肠运动、感觉功能及餐后饱胀等调节，诱导与胃肠功能相关因子的表达，从而参与或影响胃肠道反应，发挥干扰或促进作用。