微生物体除了与免疫系统直接相互作用外，与胆汁酸（BA）之间的关系也是肠-肝相互作用的代表。胆汁酸主要由肝细胞产生，然后由肠腔内的细菌代谢成次级胆汁酸。早期的研究已经报道，GF小鼠的BA组成不同于常规饲养的（CON-R）对应物。Sayin等通过显示CONV-R小鼠表现出牛磺-β-麸鼠胆酸（tauro-beta-muricholic acid，TβMCA）比例降低以及BA池的显著缩小，提供了对该领域的见解。更重要的是，MCA是强有力的法尼索X受体（FXR）拮抗剂，肠道微生物可通过减轻回肠FXR抑制来调节肝脏中BA的合成。具体地说，肠内的FXR激活诱导成纤维细胞生长因子-15（fibroblast growth factor15，FGF15）表达，然后到达肝脏并阻断7-α-羟化酶（CYP7A1），这是BA合成中的限速酶。通过抗生素或抗氧化剂的微生物重组引起Tβ-MCA增加，抑制肠FXR信号。相反，BA通过直接激活或间接激活固有免疫系统，进而通过FXR和G蛋白偶联胆汁酸受体（Gprotein-bile acid receptor，TGR）5进一步影响宿主生理作用。在鼠的实验中发现宿主胆汁酸的动态可导致肠道微生物群的变化。应用FXR激动剂奥贝胆酸（obeticholic acid）可部分地阻止肝硬化大鼠肠屏障功能障碍和减轻其肠道炎症，通过使用GF和FXR－/－小鼠，可减少细菌易位。最近的一项研究表明，由微生物引起的饮食诱导的肥胖和肝脏脂肪变性是取决于其对BA谱和FXR信号的调节。此外，这种改变的FXR信号还可以进一步使肠道微生物群趋向于更肥胖的构型，由此可见肠道微生物群、胆汁酸和核受体信号传导通路的作用是影响宿主代谢和肝脏疾病发生的发病机制。(www.xing528.com)
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