与“肠漏”假说平行的是，已经提出了“肠淋巴细胞归巢”假说来解释与PSC和PBC相关的肠-肝轴。黏膜淋巴细胞表达整合素α4β7和趋化因子受体CCR9，分别与内皮细胞黏附分子人黏膜粘连细胞黏附分子（mucosal vascular addressin cell adhesion molecule，MAdCAM-1）和趋化因子CCL结合。α4β7是一类跨膜受体，可以调节从细胞外基质到细胞内的信号转导，被发现与炎症和癌症相关。然而，在炎症性肝病，包括PSC，肝窦内皮细胞中检测到MAdCAM-1和CCL的异常表达，导致肠道启动的T细胞被异常募集到肝脏，并可能在识别时触发自身免疫反应发生。实际上，在卵白蛋白诱导的结肠炎小鼠模型中，由卵白蛋白引发的GALT中的T细胞在识别胆管细胞上的相同抗原，即卵白蛋白时，迁移到肝脏并引起胆管炎。它明确了微生物群在IBD发病机制中的作用，认为黏膜T细胞被共生微生物群异常激活，进一步迁移到肝脏并与肝脏中存在的抗原发生交叉反应。根据这一假设，最近对T细胞抗原受体（Tcell receptor，TCR）-β链的测序研究表明，PSC-IBD患者的肠浸润和肝浸润的T细胞是紧密相关的。由于在慢性肝病，特别是PBC和PSC中经常观察到的血清IgA水平升高，这一发现进一步突出了肠-肝轴在这些疾病中的潜在参与作用。
然而，肝内皮细胞表达肠特异性分子的机制仍不清楚，尽管有人推测肝血管黏附蛋白（VAP）-1在PSC中的上调是肝脏MAdCAM-1异常表达的原因。来源于肠道细菌和饮食的半胱胺和其他胺类可以通过门静脉进入肝脏，并作为VAP-1的底物，VAP-1是一种有效的氨基氧化酶，导致产生分解代谢物，在肝窦内上皮细胞导致产生分解代谢物，在肝窦内皮细胞（hepatic sinusoid endothelial cells，HSECs）上诱导MAdCAM-1表达。(www.xing528.com)
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