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小剂量低剂量率照射的生物效果在环境样品放射性监测

时间:2023-10-22 理论教育 版权反馈
【摘要】:低水平辐射是指低剂量、低剂量率的照射。与不接受照射的动物相比较,低剂量预照射的动物造血淋巴组织的损害明显减轻。低剂量照射有可能通过对修复酶的刺激作用降低预期可能产生的损害,或出现某些活动的增强。但中国和印度天然本底辐射流行病学调查不支持这一结论,UNSCEAR当前对现有证据权衡后,仍倾向于支持低剂量和低剂量率照射相关癌症和诱发变异成分的非阈值反应。

小剂量低剂量率照射的生物效果在环境样品放射性监测

低水平辐射是指低剂量、低剂量率的照射。就人群照射而言,低剂量指0.2Gy以内的低LET辐射或0.05Gy的高LET辐射;而低剂量率则指0.05mGy/min以内的各种照射。UNSCEAR 2010年报告已将低剂量率更改为:0.1mGy/min以内的低LET照射(按多于或少于1h计算平均值)。

(一)刺激效应和适应现象

低剂量刺激效应是很多环境有害因子都具有的现象,早期人们发现一些物质,例如酒精、麻醉气体、咖啡因尼古丁和某些有害金属在高剂量时表现抑制作用,低剂量时表现刺激作用或兴奋作用;某些微量元素和维生素高剂量摄入时有害,低剂量不但对机体有益而且是必需的,人们把这种现象称为刺激效应或兴奋效应。后来不少学者用植物种子、原生物种、哺乳动物等实验证实了电离辐射刺激现象的存在,可刺激生物生长、发育,还发现有增强动物和人体的免疫功能,降低肿瘤发生率等现象,被称为兴奋性效应。但也有人对这些研究结果提出质疑,认为它是受照细胞经历其退化坏死过程中的一个短暂的生活机能增强阶段,实质是促进早期衰老或初期损害阶段后出现的过度代偿性增强的结果。

在提出低剂量刺激作用的同时,人们还发现低剂量预照射可以对另一次高剂量照射产生适应现象。与不接受照射的动物相比较,低剂量预照射的动物造血淋巴组织的损害明显减轻。后来的一些研究证明低剂量预照射后,对其后高剂量照射引起的致突变、DNA损伤和致染色体畸变存在适应性反应。由于染色体畸变的适应性反应在不同个体和不同次培养时差异甚大,因此有人怀疑所观察的阳性结果也许来自不同培养之间的差别而不是来自适应性反应。

(二)目前的流行病学调查依据

世界范围年平均天然辐射剂量为2.4mSv,某些国家的一些地区陆地辐射超过正常变化范围,被称为高本底辐射地区。世界范围内存在四个高本底地区,它们分别是伊朗Ramsar、巴西Guarapari、印度Kerala和中国广东阳江地区。Ramsar在伊朗的北部,一些居住区天然辐射本底最大值达到260mSv/年,是全世界天然本底辐射所致居民受照射剂量最高的地区。

印度南部沿海地区Kerala邦和Tamil Nadu邦土壤中有大量含钍的独居石,空气吸收剂量率为150~1000nGy/h,这里大约有7万人居住,所接受的全身照射剂量率为430nGy/h或3.8mGy/年。当地居民先天愚型和染色体畸变率增加。对印度不同城市外照射水平与癌症的发生率进行线性回归分析,结果为负相关

巴西也发现一些高本底地区,如Guarapari镇土壤中富含独居石。该镇有8万人,街道空气吸收剂量率1~2μGy/h,海滩可达40μGy/h,居民接受陆地辐射的平均年剂量为6.4mSv,是全球平均本底值的6倍(不包括氡子体)。调查了当地居民200人,与对照人群相比较,染色体畸变率增加。(www.xing528.com)

我国广东阳江也属于高本底地区,由独居石、花岗岩被冲刷沉积后形成,土壤中铀、镭、钍含量为对照地区的4~7倍,当地空气吸收剂量率为对照地区的4倍。2次调查癌症标化死亡率(人/105)分别为48.82和51.09,白血病为3.02和3.39,肿瘤死亡率稍低于对照地区,但差别无统计学意义。高本底地区儿童先天愚型发生率0.87‰,高于对照地区的0.18‰。居民外周血淋巴细胞染色体非稳定性畸变频率随剂量增加而增长,DNA双链断裂(DSB)频率增加,免疫功能测定高于对照地区。

印度、巴西和中国高本底地区的研究结果表明,尽管高本底地区居民受到的照射剂量是对照区居民的数倍末梢血染色体畸变率增加,但是迄今并没有看到高本底地区居民癌症增加的证据。

(三)刺激效应的可能机制

不同生物表现出的刺激作用的形式不间,很难找到一个解释发生在所有生物的各种刺激效应的共同机制。哺乳动物接受低剂量辐射后的刺激效应可以从细胞学免疫学两个方面进行探讨。

电离辐射引起的细胞损伤起因于DNA的断裂与修复,DNA的断裂与修复及其所导致的细胞学和组织学损害取决于体内各种酶的活动。低剂量照射有可能通过对修复酶的刺激作用降低预期可能产生的损害,或出现某些活动的增强。涉及DNA断裂的主要修复酶是聚腺苷二磷酸核糖聚合酶等,其活性在照射后增加,因而可以促进DNA的修复。

对于免疫功能增强,认为由电离辐射引起的各种不同性质的生物学反应之间的竞争来决定的,如75mGy全身照射后神经内分泌调节功能出现一系列变化,这些变化可导致T细胞功能增强。这类效应在高剂量照射时可能被强烈地损伤性效应所掩盖。

关于低剂量与肿瘤的关系,UNSCEAR 2010报告认为,即便是低剂量辐射时也存在着DNA变异可能,会增加癌症诱发的风险。但中国和印度天然本底辐射流行病学调查不支持这一结论,UNSCEAR当前对现有证据权衡后,仍倾向于支持低剂量和低剂量率照射相关癌症和诱发变异成分的非阈值反应。对中国和印度调查结论的解释为:①低剂量辐射的适应性反应可能对癌症的发展更具抵抗力(适应性反应);②辐射对免疫系统的作用,可能识别并摧毁异常细胞,影响癌症的发生或发展;③辐射对细胞DNA的稳定性产生了持久的、可传递的影响(基因组不稳定性),或激发了从受损细胞向未受损的邻界细胞传送信号(旁效应)。

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