（一）概述
如果辐射引起生殖细胞的损伤，这个损伤（突变或染色体畸变）可以传递下去并表现为受照者后代的遗传紊乱。辐射尚未被确认为人类的这种效应的一个原因，但对动植物的研究提示这种效应将会出现，而且后果可能是微小到不可观察，进一步则为重大畸形或丧失功能，直到早期死亡。必须假定对人类生殖细胞的非致死损伤会传给后代，这种随机性效应称为遗传效应。
虽然迄今为止在人的辐射流行病学调查中（包括对日本原子弹爆炸幸存者的长期遗传流行病调查，对马绍尔群岛居民受核试验落下灰污染、切尔诺贝利核事故的追踪调查，天然辐射高本底地区人群及职业照射和医疗照射受照人群的流行病学调查等）尚未发现有统计学意义的遗传效应，但大量的动物实验研究中却早已观察到辐射能诱发遗传效应，包括染色体畸变（结构改变或数目改变）和基因突变（显性的和隐性的），因此，不能排除辐射对人类有产生遗传损害的危险。
遗传效应的变化范围很大。一种效应是产生导致第一子代遗传疾病的显性突变。在这种情况中有的对受照个人极为有害，这时会威胁到生命。它们主要发生于受照后的第一、第二子代。染色体畸变也能引起儿童的先天畸形。隐性突变对最初几个子代的影响很小，但后代的遗传损伤的总数是增加了。还有许多有害的情况在人类中有相当大的发生机会，并且是由遗传因子与环境因子相互作用而产生的，它们称为多因素疾患。
（二）辐射遗传效应的流行病学评价
辐射遗传效应的危险，可以通过直接法或间接法进行研究，由于直接法包含的不确定因素较多，目前主要依靠间接法或称倍加剂量法。倍加剂量法使用的重要参数是倍加剂量，它是使遗传性疾病的发生率增加1倍所需要的剂量。虽然人群辐射流行病的遗传效应证据不足，但动物实验可以证明该效应的存在，因此UNSCEAR给出的动物低LET，低剂量（率）照射的倍加剂量为1Sv。后来一些学者，根据原子弹爆炸幸存者资料对动物结果进行校正，给出了慢性照射人类配子的倍加剂量为3.38～4.46Sv，由此估算遗传性疾病的平均倍加剂量为4Sv。ICRP第60号出版物关于低剂量、低剂量率电离辐射诱发严重遗传效应的危险系数的估计值即由倍加剂量法求得，列于表6-6中。
表6-6 低剂量/低剂量率照射诱发严重遗传效应的危险系数（10-2/Sv性腺剂量）(www.xing528.com)
注：多因素病包括先天畸形和原作者所列25种成人常见疾病。
以前曾认为遗传学效应可能是原子弹爆炸带来的最重要的影响，但在对原子弹爆炸幸存者的第二代和第三代的研究中，却没有发现遗传效应明显增加，现在看来辐射遗传效应远不像当初曾经设想的那么严重。
目前这些研究无法直接监测辐照的遗传风险，这些研究也无法证实不存在任何遗传效应风险，这是因为，在未受辐射人口较高的发病率基础上，很难发现与辐照相关的略微增加的发病率（表6-7）。不过，这些研究的结果很有用，它就所有相关风险的估计提供了上限。
表6-7 父母的低剂量辐照对下一代形成遗传疾病风险估计值
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