首页 理论教育 衰老的表现:细胞结构改变与器官功能减退

衰老的表现:细胞结构改变与器官功能减退

时间:2023-10-22 理论教育 版权反馈
【摘要】:细胞结构方面表现为细胞萎缩、数量减少、细胞内脂褐素沉积、组织纤维化等。体内各器官、系统在衰老过程中的表现各不相同。

衰老的表现:细胞结构改变与器官功能减退

人的衰老是一个渐进的、连续的、不平衡的过程,个体的表现不尽相同,人体随着年龄的增长,将出现毛发变白、牙齿脱落、肌肉萎缩、血管硬化、记忆力减退、代谢功能下降、免疫力和储备力降低等老化现象。个别器官的功能甚至丧失(如老年妇女的卵巢停止排卵)。细胞结构方面表现为细胞萎缩、数量减少、细胞内脂褐素沉积、组织纤维化等。体内各器官、系统在衰老过程中的表现各不相同。

1.神经系统 老年人的脑动脉硬化,血流量减少,脑组织逐渐萎缩,脑室和蛛网膜下隙扩大,脑细胞的代谢水平降低,细胞中的脂褐素增加,均严重影响脑细胞的功能,表现为健忘、感知觉减退、思维的敏感性降低、学习能力和语言能力下降等。再加上神经纤维的传导速度减慢使机体的调节能力和适应环境的能力减弱。但一般智力并不减退,情绪体验的强度和持久性反而提高。

老年人对事物的兴趣范围变小,易产生孤独感、自卑感,行为、思维刻板,易产生焦虑、恐惧、抑郁等心理状态。老年人的心理变化虽然有一些共性,但个体之间存在明显的差异,生理衰老和心理衰老也不是平行的,有些人未老先衰,而有些人在古稀之年仍能保持旺盛的精力。

2.循环系统 随着年龄的增长,人的动脉血管逐渐硬化,老年人的心脑血管改变大多由此引起。老年人的动脉硬化,对血压的缓冲能力减弱,引起收缩压明显增高,舒张压也增高,使心脏的后负荷增大,可引起心肌肥大,心室扩大。心肌硬度增加,顺应性降低,心力储备减少,如果突然遇到过重的负荷,易引起心力衰竭。

冠状动脉硬化,可使心肌供血量减少,导致心肌营养不良,搏出量减少。据测定65岁的老年人的心输出量仅为年轻人的60%~70%。

静脉血管壁弹性降低,可造成静脉血流缓慢,易发生静脉淤血。颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性降低,对血压的调节能力减弱,从卧位突然转变为直立位时,易发生体位性低血压

3.消化系统 老年人的消化道平滑肌萎缩胃肠运动功能减弱,易发生胃、肠下垂。食物在消化道中停留时间过长,易发酵产气,水分吸收过多,引起便秘。牙齿脱落,咀嚼功能减弱,味觉减退使食欲下降,消化腺分泌的消化液减少,食物的消化、吸收功能均减弱,易发生营养不良。肝萎缩,肝功能减退,胆囊的收缩功能减弱,胆汁在胆囊中过度浓缩,胆固醇沉积,易发生胆囊疾病。(www.xing528.com)

4.呼吸系统 呼吸道管壁萎缩变薄,管腔扩大,肺泡扩张、融合,易发生肺气肿,此时呼吸膜的总面积缩小,毛细血管数目减少;呼吸肌萎缩、胸廓变形、肺组织萎缩、弹性减退使胸廓和肺的扩张均受限,顺应性降低,肺活量减小,以上两方面均可使肺的通气效率和换气效率降低。所以老年人的呼吸频率比年轻人快,体力活动时更明显。

5.泌尿系统 老年人的肾萎缩,有效肾单位减少,肾小动脉硬化,血流量减少,使肾小球的滤过率、肾小管和集合管的重吸收及分泌功能降低。肾对尿的浓缩能力减退,易发生多尿。膀胱萎缩,纤维组织增生,膀胱容量减少,括约肌萎缩,尿道因纤维化而变硬,再加上神经的调控能力降低,易发生尿频、尿失禁和夜尿多等现象。

6.生殖系统 性腺萎缩,功能减退。附性器官和副性征逐渐退变,但性欲仍可保持。男性的精子生成减少,精子活力降低。女性的卵巢排卵不规则,月经不调,直至排卵停止、闭经,失去生育能力。从壮年期到老年期往往有一个过渡时期称为更年期,女性在45~50岁之间,男性在55~65岁之间。在更年期,由于内分泌失去平衡,自主神经功能失调,会引起一系列生理功能的改变,如头晕、耳鸣、眼花、失眠、焦虑、易激动、记忆力减退、心悸、肥胖、关节肌肉疼痛等表现。这些表现有很大的个体差异,一般女性较男性明显。

7.感觉器官 感觉器官萎缩退变,感觉功能降低。晶状体弹性降低,表现为老视。中耳的鼓膜、听骨链僵硬和听神经退变,听力下降,甚至出现老年性耳聋。其他各种感觉器官的功能均有不同程度的减退,各种相应的感觉功能也随之下降。

8.运动系统 骨骼肌萎缩,肌腱僵硬,弹性降低,收缩力减弱;骨质中骨胶原和骨蛋白含量减少,骨质疏松而易变形,钙盐沉积过度,使骨的脆性增加而易骨折。几乎所有的老年人都伴有不同程度的骨质增生,多发生在脊柱的骶段和腰段。关节软骨磨损并纤维化,关节囊硬化,关节的灵活性降低。椎间盘萎缩变薄,脊柱变短且易弯曲,故老人的身高降低。

9.内分泌系统 老年人甲状腺功能减退,代谢水平降低,怕冷、倦怠;血液中胆固醇含量增高,可使动脉硬化加快。肾上腺皮质功能减退,对外伤、感染等有害刺激的应激能力减弱。胰岛B细胞功能降低,细胞膜胰岛素受体减少,可使血糖水平升高,易患糖尿病

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈