甲状腺功能调节及代偿性增生肥大

（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节

1.下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节　下丘脑神经元释放的促甲状腺激素释放激素（thyrotropinreleasing hormone，TRH），经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进腺垂体促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）的合成和释放。TSH促进甲状腺细胞增生，腺体增大，促进甲状腺激素的合成、释放。

下丘脑TRH神经元接受中枢神经系统其他部位传来的信息，使下丘脑激素分泌增多，从而促进腺垂体释放TSH。另外，当机体受到应激刺激时，下丘脑可释放较多的生长抑素，抑制TRH的合成和释放，进而使腺垂体TSH释放减少。

图13-5　甲状腺激素分泌调节示意图

表示促进；表示抑制

2.甲状腺激素的反馈调节　血液中游离T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH合成与分泌起着经常性反馈调节作用（图13-5）。当血液中T3、T4浓度增高时，负反馈抑制腺垂体，使TSH合成与释放减少，同时降低腺垂体对TRH的反应性，使细胞膜受体数量减少，抑制腺垂体TSH的分泌，最终使T3、T4长期降低，从而对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌异常增加，导致甲状腺组织的代偿性增生肥大。(www.xing528.com)

（二）自身调节

在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺自身根据碘的供应，对碘的摄取、利用以及甲状腺激素的合成与释放进行调节，称为甲状腺的自身调节。当外源性碘增加时，T3、T4合成增加，但碘超过一定限度后，T3、T4的合成速度不但不再增加，反而明显下降，这种过量的碘所产生的抗甲状腺效应称为Wolff-Chaikoff效应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺可增强其聚碘作用。临床上可用大剂量碘产生的抗甲状腺效应处理甲状腺危象，以缓解病情。

（三）自主神经的影响

荧光与电镜检查证明，甲状腺腺泡接受交感神经和副交感神经双重自主神经支配。交感神经兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；副交感神经兴奋则抑制甲状腺激素的合成与分泌。