呼吸的反射性调节及其重要作用–《正常人体功能》第2版

中枢神经系统接受各种感受器的传入冲动，实现对呼吸运动的反射性调节，使呼吸运动的频率、深度和形式等发生相应的变化。呼吸反射包括化学感受器反射、机械感受性反射和防御性呼吸反射。

（一）化学感受性反射

动脉血或脑脊液中的PO2、PCO2和H+浓度的变化，通过化学感受器，反射性地改变呼吸运动的过程，称为化学感受性反射。呼吸的化学感受性反射是一种经常发挥作用的调节活动，以维持血液PO2、PCO2和H+浓度的相对稳定。

1.化学感受器　参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。

（1）外周化学感受器：指的是颈动脉体和主动脉体，它们能感受血液中PO2、PCO2和H+浓度的变化。当动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸加深加快和循环功能的变化。虽然颈动脉体和主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节，但是颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在循环调节方面较为重要。

（2）中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称。中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。因为如果保持人工脑脊液的pH不变，用含高浓度CO2的人工脑脊液灌流脑室时所引起的通气增强反应消失，可见有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起H+浓度的升高。在体内，血液中的CO2能迅速通过血-脑屏障，使中枢化学感受器周围液体中的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢的兴奋。可是，脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。血液中的H+不易通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。

与外周化学感受器不同，中枢化学感受器不感受缺O2的刺激，但对CO2的敏感性高于外周化学感受器。中枢化学感受器的作用可能是调节脑脊液的H+浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是在机体低O2时驱动呼吸运动。

2.CO2、H+和O2对呼吸的影响

（1）CO2对呼吸的影响：人们很早已经知道，在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

吸入气中CO2含量增加时，将使肺泡气的PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，使呼吸加深加快，肺通气量增加。肺通气量的增加可以增加CO2的排出量，肺泡气和动脉血PCO2才可能接近于正常水平。但是，当吸入气CO2含量超过7％时，肺通气量不能再相应增加，致使肺泡气和动脉血PCO2显著升高。CO2过多可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。总之，CO2在呼吸调节中经常起作用，动脉血PCO2在一定范围内升高时可以加强对呼吸运动的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。

CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气增加。但两条途径中前者是主要的。因为CO2能迅速通过血-脑屏障，在碳酸酐酶的作用下与H2O结合成H2CO3，继而解离出H+，而中枢化学感受器对H+非常敏感。

（2）H+对呼吸的影响：动脉血中H+浓度升高时，呼吸加深加快，肺通气增加；H+浓度降低时，呼吸受到抑制。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍。但由于H+不易通过血-脑屏障，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。

图8-11　动脉血液PCO2、PO2、pH改变对肺泡通气率的影响

（仅改变一种体液因素而保持另两种因素于正常水平的情况）

（3）低O2对呼吸的影响：吸入气PO2降低时，肺泡气和动脉血中PO2都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加（图8-11）。一般在动脉PO2下降到10.64kPa（80 mmHg）以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应或敏感性降低了，而外周化学感受器对低O2刺激适应很慢，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O2的呼吸刺激反应完全消失。低O2对中枢的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的抑制作用，终将导致呼吸障碍。对于低O2伴长时间CO2潴留的患者给氧时，不宜快速高浓度给氧，以免解除低O2对外周化学感受器的刺激，引起呼吸暂停。因此应采取低流量持续给氧。(www.xing528.com)

3.CO2、H+和O2在调节呼吸中的相互作用　图8-11示保持其他两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，在一般动脉血PO2变化范围内作用不大，要在PO2低于10.64kPa（80mmHg）后，通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。

但实际情况不可能是单因素的改变，而其他因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一种或两种因素的相继改变或存在几种因素的同时改变，三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。图8-12为一种因素改变，另两种因素不加控制时的情况。可以看出：PCO2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气量较单独PCO2升高时（见图8-11）更明显。H+浓度升高时，因肺通气量增大使CO2排出，PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使H+浓度有所降低。两者均使肺通气的增加较单独H+浓度时为小。PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和H+浓度下降，从而减弱了低O2的刺激作用。

图8-12　动脉血液PCO2升高、PO2降低、pH降低对肺泡通气率的影响

（改变动脉血液PCO2、PO2、pH 3个因素之一而不控制另外两个因素时的肺泡通气反应）

（二）机械感受性反射

1.肺牵张反射　1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物，肺扩张或向肺内充气可引起吸气抑制；而肺萎陷或从肺内抽气则可引起吸气加强。切断迷走神经，上述反应消失，说明上述现象是迷走神经参与的反射性反应。这种由肺扩张引起的吸气抑制或肺萎陷引起的吸气兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonarystretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

（1）肺扩张反射：是肺扩张时抑制吸气活动的反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，牵张感觉器兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。肺扩张反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。所以在实验动物中，切断迷走神经后动物吸气过程延长、吸气加深，呼吸变得深而慢。

有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最敏感，人的敏感性最低。在人体，当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4～5 d后，反射就显著减弱。病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。

（2）肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气活动的反射。感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺萎陷反射一般在较大程度的肺缩小时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对防止呼气过深和在肺不张等情况下可能起一定作用。

2.呼吸肌本体感受性反射　由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受性反射。此反射的感受器是肌梭，存在于骨骼肌内部。当肌肉受到牵拉时，肌梭受刺激而兴奋，其冲动经背根传入脊髓中枢，反射性地引起受牵拉的肌肉收缩。呼吸肌通过本体感受性反射，可使呼吸增强，但在平静呼吸时，这一反射活动不明显。运动或呼吸阻力增大时，肌梭受到较强的刺激，可反射性地引起呼吸肌收缩加强。可见，呼吸肌本体感受性反射参与呼吸的调节，其意义在于随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，这在克服气道阻力上起重要作用。

（三）防御性呼吸反射

呼吸道黏膜受到机械或化学刺激时引起的一系列保护性呼吸反射称为防御性呼吸反射。其作用是清除呼吸道异物，避免其进入肺泡。主要的防御性呼吸反射包括咳嗽反射和喷嚏反射。

1.咳嗽反射　是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发咳嗽反射。

咳嗽时，先是短促的或较深的吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急剧上升，然后声门突然开放，由于肺内压很高，气体便由肺内高速冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉回流，使静脉压和脑脊液压升高。

2.喷嚏反射　是与咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻黏膜感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。