肺换气功能与肺血流有充分的时间进行气体交换，并受多种因素影响

（一）肺换气的过程

混合静脉血流经肺毛细血管时，血液的PO2是5.3kPa（40mmHg），比肺泡气的13.9kPa（104mmHg）低，肺泡气中O2便顺着分压差向血液扩散，血液的PO2便逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2。混合静脉血的PCO2是6.1kPa（46 mmHg），肺泡气的PCO2是5.3kPa（40mmHg），所以，CO2则向相反的方向扩散，即从血液到肺泡（图8-5）。O2和CO2均为脂溶性物质，因此在肺泡处气体的扩散很迅速，通常在一次心动周期，血液流经肺毛细血管的时间约需1 s（平均为0.7 s），而肺泡处气体交换仅需约0.3 s即可完成。所以当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本上完成肺换气过程（图8-5）。可见，当静脉血流经肺毛细血管时有足够的时间进行气体交换，说明肺换气有很大的贮备能力。

（二）影响肺换气的因素

前面已经提到气体扩散速率受分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数的影响。这里只需具体说明肺的扩散距离和扩散面积以及影响肺部气体交换的其他因素，即通气/血流比值的影响。

1.呼吸膜的厚度　在肺部肺泡气通过呼吸膜与血液进行气体交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，呼吸膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。呼吸膜由6层结构组成（图8-6）；含肺泡表面活性物质的液体分子层、肺泡上皮细胞层、上皮基膜、肺泡上皮和毛细血管基膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，但却很薄，总厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，气体易于扩散通过。任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，如肺纤维化、肺水肿等，都会降低扩散速率，减少扩散量；特别是在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度或扩散距离的改变对肺换气的影响便显得更加突出。(www.xing528.com)

图8-6　呼吸膜结构示意图

2.呼吸膜的面积　气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人两肺有3亿左右的肺泡，总扩散面积约70m2。安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约为40m2，故有相当大的储备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小，进而影响肺换气。

3.通气/血流比值　通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。不难理解，只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵的协调工作。一个是气体泵，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O2，排出CO2；另一个是血液泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带走摄取的O2，带来机体产生的CO2。如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，VA/Q增大，肺泡无效腔增加；VA/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致机体缺O2或CO2潴留，其中主要是缺O2。在肺气肿患者，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大影响，这是造成肺换气功能异常最常见的一种原因。因此，VA/Q比值可作为衡量肺换气功能的指标。

健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。但是肺泡通气量和肺毛细血管血流量在肺内的分布是不均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值也不相同。例如人在直立位时，由于重力等因素的作用，从肺尖部到肺底部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐增加，而以血流量的增加更为显著，所以肺尖部的VA/Q比值较大，可高达3.3，而肺底部的比值较小，可低至0.63。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布，但从总体上来说，由于呼吸膜面积远远超过肺换气的实际需要，所以并未明显影响O2的摄取和CO2的排出。