心肌细胞的生物电现象和特性-人体功能

心脏主要由心肌细胞组成。根据心肌细胞的组织学特点和电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，执行收缩功能，故又称为工作细胞。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统。

（一）心肌细胞的生物电活动

1.心室肌细胞跨膜电位

图7-4　心室肌细胞动作电位及其离子基础示意图

（1）静息电位：心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下细胞膜处于内负外正的极化状态，静息电位约为-90mV，主要由K+向细胞外扩散产生的平衡电位形成。

（2）动作电位：心室肌动作电位包括除极过程和复极过程，其主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间长。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期（图7-4）。

1）除极过程（0期）：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极（0期）。它主要由Na+内流形成。当心室肌受到适宜刺激时，Na+通道开放，少量Na+内流造成肌膜部分除极，膜电位下降到阈电位水平时，膜上Na+通道大量开放，Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，直至接近于Na+的平衡电位形成动作电位0期。特点是持续时间短，除极幅度大，Na+通道可被河豚毒（TTX）所阻断。

2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，包括三个不相同的阶段：

快速复极初期（1期）：在复极初期，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和1期复极膜电位的变化速度都很快，在记录图形上表现为尖锋状，通常把这两部分合称为锋电位（见图7-4）。1期是由于Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流形成。

平台期（缓慢复极期，2期）：当膜内电位复极到0mV左右时，复极过程变得非常缓慢，基本上停滞于0mV左右，故2期又称为平台期，持续约100～150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，也是心室肌细胞以及其他心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。主要是Ca2+缓慢而持久内流，与K+少量外流共同作用使其对膜电位的影响相互抵消。此Ca2+通道可被硝苯地平（心痛定）、维拉帕米（异搏定）等阻断（又称钙通道拮抗剂）。

快速复极末期（3期）：此期膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100～150ms。主要是Ca2+通道关闭，K+通道开放，K+外流，使膜内电位迅速下降至静息电位水平。

3）静息期（4期）：膜电位稳定于静息电位水平，为恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性，Na+-K+泵开始逆浓度差转运，Ca2+通过Ca2+-Na+交换被主动转运出细胞。

心房肌细胞的动作电位与心室肌细胞的相似，但动作电位的时程较短，历时仅150ms左右。

2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制　心脏的特殊传导系统除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞。自律细胞生物电的最显著的特点是动作电位在3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）后，4期的膜电位不稳定，立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位，周而复始。4期自动除极是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

（1）窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制：P细胞动作电位的主要特征：①除极0期由Ca2+内流形成，峰值较小只到0mV左右，除极速度较慢。②复极由3期完成（K+通道被激活，出现K+外流），基本没有1期和2期。③最大舒张电位约为-70mV。④4期自动除极的形成与三种离子流有关：K+外流的进行性衰减；Na+内流的进行性增强；生电性Na+-Ca2+离子交换。

（2）蒲肯野细胞的跨膜电位及产生机制：蒲肯野细胞的动作电位及其产生机制与心室肌细胞基本相似，特点是4期自动除极，且速度较慢。4期自动除极中膜对Na+通透性随时间进行性增强占主导作用，同时有逐渐衰减的K+外流。

（二）心肌的生理特性

心肌细胞具自动节律性（autorhythmiticity）、兴奋性（excitability）、传导性（conductivity）和收缩性，它们共同决定着心脏的活动。兴奋性、自律性和传导性，是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性，收缩性是心肌的一种机械特性。

1.自动节律性　在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。组织、细胞单位时间（每分钟）内能够自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自动节律性高低的指标。正常情况下，窦房结自动节律性最高，约100次/分，蒲肯野纤维网自律性最低25次/分，而房室交界和房室束的自律性依次介于两者之间约50次/分。

（1）正常起搏点：正常情况下，窦房结主导整个心脏的节律性兴奋，称为正常起搏点（normal pacemaker）。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律（sinus rhythm）。窦房结以外的起搏点，正常时受窦房结的自律性控制不能表现其自律性，称为潜在起搏点（latent pacemaker）。在异常情况下，它可以代替窦房结控制整个心脏的节律性，这时称为异位起搏点（ectopic pacemaker）。

（2）影响自动节律性的因素：4期自动除极是自律性形成的基础。因此，自律性的高低既受最大复极电位与阈电位的差距的影响，也取决于4期膜自动去极的速度。

1）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动除极达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高；反之，最大复极电位绝对值增大，或两者之间的差距增大，自律性降低，心率减慢。

2）4期自动除极速度：4期自动除极速度增快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性增高。反之，4期自动除极速度慢，到达阈电位的时间就延长，自律性降低。

2.兴奋性　心肌与其他可兴奋的组织一样，具有兴奋性，其兴奋性的高低通常采用阈值作为衡量指标。

（1）心肌兴奋性的周期性变化：兴奋性的变化可分为以下几个时期（图7-5）：

图7-5　心肌兴奋性变化及其与收缩活动的关系

1）有效不应期：从0期除极开始到3期复极达-55mV这一期间内，心肌细胞对任何刺激均不产生反应，称为绝对不应期（absolute refractory period，ARP）。从复极达-55mV到-60mV这段时间内，给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位称为局部反应期。因此从0期除极开始至复极达-60mV这段时期内，给予任何刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期（effective refractory period，ERP）。这是由于在这段时间内Na+通道完全失活或仅有少量Na+通道刚开始复活，大部分Na+通道未恢复到备用状态，心肌兴奋性等于零。

2）相对不应期：有效不应期完毕，3期膜电位从-60mV开始到-80mV这段时期内，用阈上刺激才能引起动作电位，称为相对不应期（relative refractory period，RRP）。此期Na+通道部分恢复活性，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

3）超常期：从复极3期膜内电位-80mV开始至复极-90mV这段时期内，用阈下刺激就能产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期（supernormal period，SNP）。此期内，大部分Na+通道已恢复到备用状态，此时膜电位绝对值尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平，所需的刺激强度小于正常阈值。

（2）决定和影响兴奋性的因素：心肌兴奋性的高低除了可以用阈值作为衡量指标外，静息电位和阈电位之间的差距以及离子通道的性状也可影响兴奋性。

1）静息电位水平：静息电位绝对值增大时，距阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，则兴奋性增高。

2）阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。反之阈电位水平下移，则兴奋性增高。(www.xing528.com)

3）Na+通道的性状：是指Na+通道所处的状态，心肌细胞产生兴奋，都是以Na+通道能被激活为前提的。Na+通道具有3种功能状态，即备用、激活和失活。这三种功能状态是电压依赖性和时间依赖性的。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道即是关闭的，又可以在膜电位由静息水平除极到阈电位水平（膜内-70mV）时，被激活。而Na+通道激活后就立即迅速失活，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。处于失活状态的Na+通道不仅限制了Na+的跨膜扩散，并且不能被再次激活；只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。由上可见，Na+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提；而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能否处于或能否复活到备用状态的关键。

（3）心肌兴奋性变化与收缩活动的关系：

1）有效不应期长：心肌细胞的有效不应期特别长，几乎占据了整个心肌收缩期和舒张早期（图7-5）。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动，有利于心室血液的充盈和射血，提高了心脏泵血的效率。

2）期前收缩与代偿间歇：正常情况下，整个心脏是按照窦房结的节律而兴奋的，每一次兴奋传到，都是在它们前一次兴奋的不应期之后，因此，如果在心室肌有效不应期之后，给予一次额外的（人工的或病理的）刺激，则心室肌可以产生一次兴奋和收缩。此兴奋发生在下次窦房结的正常兴奋到达之前，故称为期前兴奋（premature excitation），随后伴随的心脏收缩为期前收缩（premature systole）（图7-6），又叫早搏。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，而出现一次“脱失”。必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室的兴奋和收缩。这样，在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇（compensatory pause）（图7-6）。

图7-6　期前收缩与代偿间歇

曲线1：正常收缩曲线；曲线2：刺激落在有效不应期内；曲线3：刺激落在有效不应期后

3.传导性　心肌细胞某一部位的兴奋虽然可通过闰盘传播到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋。但是心脏内各部分的兴奋传播是通过特殊传导系统完成的。

（1）心脏内兴奋传播的途径和特点：正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右、左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋（图7-7）。

兴奋在心房内和心室内传导的速度都较快，在心房内，心肌兴奋传导速度一般为0.4m/s，而优势通路为1.7m/s，使兴奋一旦达到心房，很快传遍两心房，使两心房几乎是同步收缩。在心室内，由于心室内的浦肯野纤维传导速度可达2～4m/s，而且呈网状分布于心室壁，这样，心室内兴奋传导速度更快，兴奋一旦达到浦肯野纤维，几乎同时传遍整个心室肌，从而保证了左右心室的同步收缩。在房室交界区，特别是结区的传导速度（0.02～0.05m/s）最慢。由于房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通路，因此兴奋在这里延搁一段时间才能传向心室，这种现象称为房室延搁（atrioventricular delay）。由于房室延搁导致心房收缩完毕后，心室才开始收缩，从而避免了房室收缩的重叠现象，使心室有充分的时间充盈血液，有利于心脏射血。

图7-7　心脏内兴奋传播的途径

（2）决定和影响传导性的因素：

1）结构因素：兴奋传导速度与心肌细胞的直径呈正变关系。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径大于窦房结和房室交界细胞，故速度快，其中，末梢浦肯野细胞的直径最大，兴奋传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。

2）生理因素：动作电位除极速度和幅度愈大，其形成的局部电流也愈大，达到阈电位的速度也愈快，使传导速度加快。快反应细胞0期去极速度和幅度明显高于窦房结等慢反应细胞，是前者传导性比后者为高的主要原因。

3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性：兴奋在心肌细胞上的传导，是心肌细胞膜依次逐步兴奋的过程。若未兴奋部位的膜上Na+通道尚处于失活状态（处于有效不应期），则兴奋和未兴奋之间形成的局部电流不能再使它爆发兴奋，结果导致传导阻滞；如果Na+通道处于部分复活（处于相对不应期或超常期），则局部电流可使邻近膜爆发兴奋，但兴奋所产生动作电位0期除极速度慢、幅度小，则传导性下降。

4.收缩性　心肌细胞收缩具有以下特点：

（1）对细胞外液Ca2+有明显的依赖性：由于心肌细胞的终池不发达，储Ca2+量少，加上横管系统发达，有利于细胞外液的Ca2+内流。因此，心肌收缩Ca2+的来源主要来自细胞外液。在一定范围内，细胞外液Ca2+浓度升高，可增强心肌收缩力。反之，则可使心肌收缩力减弱。

（2）“全或无”式收缩：由于心肌细胞以闰盘相连，在结构和功能上形成一个功能性的合胞体，加上兴奋传导速度快，当心房或心室受到激动后，几乎是同时兴奋或收缩。这种现象称为“全或无”式收缩，即要么心肌不产生收缩，一旦产生收缩，则全部心肌细胞都参与收缩。

（3）不会发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于收缩期加舒张早期，因此心肌不会产生强直收缩。

（三）心电图

心脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面，我们将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图（Electrocardiogram，ECG）。它反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它在临床上对帮助一些心脏疾病的诊断有很大的价值和意义。

1.心电图的导联　放置电极并与心电图机连接的线路，称为心电图导联（lead）。常用的导联有标准导联：亦称为双极肢体导联，反映两个肢体之间的电位差。根据连接方式的不同，标准导联分为3种，分别用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示；加压单极肢体和胸导联：反映人体某点的电位变化，常见的有aVL、aVR、aVF和V1～V6（图7-8）。

2.正常典型心电图的波形及生理意义心电图导联不同所记录到的心电图不同，但Ⅱ导联的波形较典型，下面以它为例说明心电图的波形（图7-9）。

图7-8　心电图的导联

（1）P波：反映两心房的除极过程。历时0.08～0.11 s，波幅不超过0.25mV。正常P波形态小而圆钝。

（2）QRS波群：反映左、右心室除极过程。典型的QRS波群，包括向下的Q波，向上的R波，最后一个向下的S波。在不同导联中，这3个波不一定都出现。正常QRS波群历时为0.06～0.10 s，代表心室肌兴奋扩布所需的时间。

（3）T波：反映心室复极过程。历时0.05～0.25 s，波幅一般为0.1～0.8mV。

图7-9　正常心电模式图

（4）P-R间期（或P-Q间期）：P波起点到QRS波起点之间的时程。它反映心房兴奋开始到心室兴奋开始所需要的时间，也称为房室传导时间，历时0.12～0.2 s；P-R间期延长提示房室传导阻滞。

（5）Q-T间期：从QRS波群起点到T波终点的时程，它反映心室开始兴奋到完全复极完毕的时间。Q-T间期与心率密切相关，心率快则Q-T间期缩短。

（6）ST段：指从QRS波终点至T波开始之间的线段。它反映心室肌细胞全部处于除极状态，它们之间没有电位差，故曲线又恢复到基线水平，正常时与基线平齐。