红细胞功能变化与健康关系

（一）红细胞的正常值和功能

红细胞（red blood cell，RBC）是血液中数量最多的细胞。人类成熟红细胞无核呈双凹碟形，直径为7～8μm。我国成年男子红细胞正常值为（4.0～5.5）×1012/L，成年女性为（3.8～4.6）×1012/L，新生儿可超过6.0×1012/L。出生后数周就逐渐下降，在儿童期保持在较低水平，且无明显性别差异，直到青春期才逐渐增加，接近成年人水平。

红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳，其次对机体产生的酸碱物质起缓冲作用。这些功能都是通过血红蛋白（hemoglobin，Hb）来完成的。血红蛋白由珠蛋白和亚铁血红素构成。成年男性为120～160 g/L；成年女性为110～150g/L。血红蛋白存在于红细胞内才能发挥作用，红细胞破裂溶血时血红蛋白逸出则丧失其功能。另外，当血红蛋白与一氧化碳（CO）结合形成一氧化碳血红蛋白（HbCO），或其分子中所含Fe2+被氧化成Fe3+形成高铁血红蛋白时，都将使其丧失携带氧气的功能。

（二）红细胞的生理特性

1.悬浮稳定性　指红细胞能较稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性。红细胞悬浮稳定性（suspension stability）通常用红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）来表示，简称血沉。将抗凝血置于红细胞沉降率管中，垂直静置一小时，观察其中血浆层的高度。用韦氏法测定，成年男性0～15mm/h，成年女性0～20mm/h，红细胞沉降率加快表示红细胞悬浮稳定性降低。妇女月经期、妊娠期红细胞沉降率加快，当患结核、风湿热等疾病时，红细胞沉降率也加快。主要原因可能是血浆中球蛋白，纤维蛋白原及胆固醇增多时，红细胞容易发生叠连，使红细胞表面积和容积之比减小，与血浆间的摩擦力也减小，导致红细胞悬浮稳定性下降，红细胞沉降率加快。

2.红细胞的渗透脆性　将红细胞置于0.9％NaCl等渗溶液中，可保持其正常大小和形态。但在渗透压递减的一系列溶液中，红细胞逐步胀大，当其体积增加45％～60％时，红细胞将破裂，释放出Hb，此过程称为溶血（hemolysis）。正常人红细胞在0.42％NaCl溶液中开始有部分发生溶血，在0.35％NaCl溶液中则完全溶血。这表明红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力，称此为渗透脆性（osmotic fragility）。红细胞膜的抵抗力大小与红细胞的脆性呈反变关系。初成熟的红细胞脆性小，衰老红细胞脆性大。

3.红细胞的可塑性　红细胞具有可塑变形的能力，血液循环中的红细胞，经过变形卷曲，可通过比它直径小得多的毛细血管和血窦孔隙，而后又恢复其正常形态。红细胞的变形能力与其呈双凹碟形、表面积大、膜和内容物均具有流动性有关。

（三）红细胞的生成与破坏(www.xing528.com)

1.红细胞的生成

（1）生成部位：人在胚胎时期，红细胞生成部位在卵黄囊、肝、脾和骨髓；出生以后，主要在红骨髓；到18岁成年后，主要在胸骨、肋骨、髂骨和长骨近端骨骺的骨髓才能造血。若骨髓造血功能受物理（X线、放射性核素等）、化学、药物（抗癌药、氯霉素）等因素影响而抑制时，将使骨髓造血功能发生障碍，3种血细胞和血红蛋白减少。这种由于骨髓造血功能受抑制所造成的贫血称再生障碍性贫血。

（2）造血原料：红细胞的主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。铁的来源有两部分：一部分来源于衰老的红细胞在体内破坏，由血红蛋白分解释放出的“内源性铁”，每日约25mg；另一部分是食物供应的“外源性铁”，它们多以高铁（Fe3+）化合物的形式存在于有机物中，须经胃酸作用，将其从食物中分离出来，还原为亚铁离子（Fe2+）或其他亚铁络合物，在十二指肠和空肠上段吸收。食物中含铁丰富，一般情况下，每日需从食物中补充吸收的铁仅1～2mg，不及食物中含铁量的1/10。若食物中长期缺铁或慢性失血，均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，可引起低色素小细胞性贫血。

（3）成熟因子——叶酸和维生素B12：叶酸是合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸所必需的辅酶，胸腺嘧啶脱氧核苷酸是构成DNA的前身物质。叶酸缺乏，骨髓内有核红细胞核内DNA合成障碍，细胞的分裂、增殖速度减慢，形成巨幼红细胞性贫血。维生素B12的作用是增加叶酸在体内的利用，从而间接地促进DNA的合成。机体对维生素B12的吸收必须要有内因子参与。内因子由胃粘膜壁细胞分泌，与维生素B12形成维生素B12-内因子复合物，转运到回肠部被吸收入血。当内因子缺乏，导致维生素B12吸收障碍，从而影响骨髓内红细胞的发育，发生巨幼红细胞性贫血。

（4）生成调节：红细胞生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节，包括：①促红细胞生成素（enythropoietin，EPO）是分子量为34 000的糖蛋白。主要在肾合成，此外，肝细胞和巨噬细胞也可合成少许。当机体缺氧或耗氧量增加，可刺激肾产生EPO增多，EPO作用于晚期红系祖细胞，使之增殖分化，加速红系前体细胞增殖分化，并促进骨髓释放网织红细胞。当红细胞数量增加、血液运氧能力增强时，改善缺氧状态，可负反馈抑制肾分泌EPO，使红细胞数量保持稳定。②雄激素主要作用于肾，产生EPO增强骨髓造血功能，使血液中红细胞数量增加，雄激素还能够直接刺激骨髓造血。青春期后男性红细胞数量多于女性即由此产生。

2.红细胞的破坏　红细胞的平均寿命为120 d。衰老红细胞变形能力减弱而脆性增加，容易滞留在小血管和血窦孔隙内或在血流湍急处因机械冲撞而破损。衰老或破损的红细胞，在肝、脾被巨噬细胞所吞噬。破坏的红细胞释放出的血红蛋白，与血浆中的触珠蛋白结合然后被肝摄取，经处理后，铁以铁黄素形式沉着于肝细胞中，可被再利用，脱铁血红素则转变为胆色素随粪或尿排出体外。严重溶血时血红蛋白释放量大于1.0 g/L，超过了触珠蛋白结合能力，血红蛋白直接经肾脏由尿排出，称为“血红蛋白尿”。