骨骼肌细胞兴奋-收缩偶联在正常人体中的作用

当肌细胞发生兴奋时，首先有肌膜上出现动作电位，然后才发生肌丝的滑行，肌小节缩短，即肌细胞的收缩反应。那么肌细胞又是如何由兴奋（电活动）引起收缩（机械活动）的呢？显然，在肌膜的电变化和肌丝的滑行之间，必定存在某种过程能把两者联系起来，把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程即称为肌细胞的兴奋-收缩偶联（excitation-contraction coupling）。在这个中介过程中起关键作用的偶联物就是Ca2+。据测定，肌细胞兴奋时肌浆中Ca2+的浓度比安静时要高出100倍左右。

当肌膜产生动作电位后，根据局部电流原理，动作电位可沿肌膜迅速传播，并经由横管膜进入肌细胞内到达三联体（图2-16A）。动作电位所造成的刺激使终池上的钙通道开放，储存在终池内的Ca2+顺浓度差以易化扩散的方式经钙通道进入肌浆到达肌丝区域（图2-16B），Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白结合，引发上述肌丝滑动过程，结果是肌细胞的收缩，这就是肌细胞从兴奋到收缩的全过程。

图2-16　Ca2+在兴奋-收缩偶联中的作用示意图

A.Ca2+释放前；B.释放后收缩；C.回收后舒张(www.xing528.com)

肌细胞收缩时释放到肌浆中的Ca2+可将肌浆网膜上的钙泵激活，在钙泵的作用下，进入肌浆的Ca2+又可逆浓度差重新摄入终池，储存起来以备再次使用（图2-16C）。肌浆内Ca2+减少后，肌钙蛋白便与Ca2+分离，结果如前所述引起肌细胞的舒张。所以，肌肉的舒张也是个耗能过程。

综上所述，骨骼肌兴奋-收缩偶联主要有3个步骤，即：①肌膜动作电位经过横管到达三联体；②三联体的信号传递；③终池对Ca2+的释放和回收。由此可见，这一过程的关键部位在三联体，它是兴奋-收缩偶联的结构基础，而起关键作用的偶联因子是Ca2+。不难理解，如果肌浆中缺少Ca2+，纵然肌细胞的兴奋仍可以发生，但不能引起肌细胞的收缩，这种只产生兴奋不能引发收缩的现象称为“兴奋-收缩脱偶联”。Ca2+不但在肌细胞兴奋收缩偶联中有重要作用，而且对肌力的调控也有重要的影响。肌浆中Ca2+浓度在一定范围内与肌肉的收缩力呈正变关系，这一点有重要的实际意义。现将骨骼肌由兴奋到收缩的整个过程概括：骨骼肌兴奋→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+增加→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白移位→横桥与肌动蛋白结合→ATP分解→横桥摆动→细肌丝滑行→肌细胞收缩。

从运动神经兴奋到骨骼肌细胞收缩的全过程，概括了人体由接受刺激到产生反应这一生命活动的一般规律。它也是人体内运动形式转换的典型例子，这可以简单地表述为：神经细胞电活动（电）→神经肌肉接头处的化学传递（化学）→骨骼肌细胞电活动（电）→终池内Ca2+转移（化学）→骨骼肌细胞收缩（机械）。虽然人体内其他生命活动的表现形式和细节不尽相同，但是这些最基本的程序和规律还是相似的。因此，它具有普遍的生理意义。