静息电位：正常人体功能的表现

1.概念　静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜两侧的内负外正的稳定的电位差。它是一切生物电产生或变化的基础。

如图2-7所示，用示波器测量可证明静息电位的存在。当电极A和B均置于细胞膜的外表面（图2-7A）或均插入细胞内（图2-7B）时，示波器荧光屏上的光点没有上下移动，说明细胞膜外表面任意两点之间或细胞内的任意两点之间没有电流流动，即不存在电位差。但是，如果把电极A置于细胞膜的外表面而把电极B（直径小于1μm的微电极）插入细胞内时（图2-7C），就在电极B插入细胞膜内侧的瞬间，荧光屏上的光点立即向下移动，并停留在一个恒定的水平上。这一现象说明：①细胞内和细胞外之间存在电位差，这种电位差存在于细胞膜的两侧，所以称为跨膜电位（transmembrane potential），简称膜电位（membrane potential）；②电流是从置于细胞膜外表面的电极A流向插入细胞内的电极B，说明细胞外电位高于细胞内电位，如规定细胞外电位为零，则细胞内电位为负电位；③它是一个相对稳定的直流电位。

大多数细胞的静息电位都在-10～-100mV之间。例如，枪乌贼巨大神经轴突的静息电位为-50～-70mV；哺乳动物的肌细胞或神经细胞为-70～-90mV；而人的红细胞为-6～-10mV等。应该注意的是，上述静息电位的负值是指膜内电位低于膜外电位的数值。如果静息电位减小，即表明膜内外电位差变小；反之如果静息电位增大，则表明膜内外电位差增大。同类细胞的静息电位较恒定，安静时，细胞这种数值比较稳定的内负外正的状态，称为极化（polarization）（图2-7C）。以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化，称为超极化（hyperpolarization）；若膜内电位向负值减小的方向变化，称为除极（depolarization）。从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞除极时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。

图2-7　证明静息电位存在的实验示意图

A.电极A与B均置于细胞外表面；B.电极A与B均插入细胞内；C.电极B插入细胞内，电极A置于细胞外表面，细胞膜呈外正内负的极化状态

2.产生机制　静息电位形成的机制一般用膜的离子流学说来解释。此学说认为，生物电产生的前提是：①细胞内、外各种离子的分布和浓度不同；②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。如表2-1所示：哺乳动物骨骼肌细胞内的K+浓度高于细胞外K+浓度39倍，而细胞外Na+和Cl-的浓度分别高于其细胞内浓度12倍和31倍。细胞内的负离子主要是大分子的蛋白质离子（A-）。因此，如果细胞膜允许这些离子自由通过的话，将顺浓度差产生K+、A-的外向流及Na+、Cl-的内向流。但是，当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+的通透性最大，对Na+的通透性很小，仅为K+通透性的1/50～1/100，而对A-则几乎没有通透性。因此，在静息状态下，由于膜内外K+存在浓度差和膜对K+有较大的通透性，因而一部分K+顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电的蛋白质离子（A-）有随K+外流的倾向，但因膜对A-没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。随着K+不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。(www.xing528.com)

表2-1　哺乳动物骨骼肌细胞内、外离子的浓度（mmol/L）和流动趋势

随着K+顺浓度差外流，它形成的外正内负的电场力会阻止带正电荷的K+继续外流。最后，当促使K+外流的浓度差形成的向外扩散的力与阻止K+外流的电场力达到平衡时，K+的净移动就会等于零，此时，细胞膜两侧稳定的电位差即为静息电位。由于静息电位主要是K+外流达到电-化学平衡时的电位，所以又称它为K+的电-化学平衡电位。应用K+通道阻滞剂四乙胺阻断K+外流发现，内负外正的静息电位消失，从而证实静息电位相当于K+的电-化学平衡电位。

K+平衡电位的大小主要是由细胞内外K+的浓度差决定的，应用物理化学的Nernst公式可将K+平衡电位计算出来。但是，这个K+平衡电位的计算值和静息电位的实测值还是有小的差别。例如枪乌贼巨大神经纤维K+平衡电位的计算值为-87mV，而它的静息电位实测值为-77mV。这是因为在静息时，除K+外还有少量其他离子也参与流动（如Na+内流）的缘故。

静息电位的大小，主要受细胞内外K+浓度的影响。细胞外K+浓度增高，可使细胞内外K+浓度差减小，从而使K+向细胞外扩散的动力减弱，K+外流减少，结果是静息电位的减小（即膜内外的电位差变小）。反之，如细胞外的K+浓度降低，将引起静息电位增大（即膜内外的电位差变大）。

此外，细胞代谢障碍也可影响静息电位。当细胞缺血、缺O2或H+增多（酸中毒）时，可导致细胞代谢障碍，影响细胞向钠泵提供能量，而钠泵功能的正常运转是维持正常静息电位的关键因素。如果钠泵功能受到抑制甚至停止，K+不能顺利泵回细胞内，将使细胞内、外K+的浓度差逐渐减小，也就是说细胞代谢障碍会导致静息电位逐渐减小，甚至消失。