植物在与病原物长期斗争的过程中，发展了复杂的抗病机制。植物的抗病机制是多方面的，有些植物抗病性是植物先天具有的被动抗病性，称为固有抗病性；有些是因病原物侵染而引发的主动抗病性，称为诱导抗病性。无论哪种抗病性又都包括物理抗病性因素和化学抗病性因素。
（一）物理抗病因素
1.物理被动抗病因素
植物物理被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。
植物表面的蜡质层、角质层的厚薄、茸毛的多少、木栓化的程度，对阻止病原物的侵入有直接影响。对直接侵入的病原菌来说，植物表皮的蜡质层和角质层越厚，越不利于病原菌孢子萌发和侵入，蜡质层有减轻和延续发病的作用。
叶片气孔的结构、数量和开闭习性对于从气孔侵入的病原菌，特别是病原细菌也有较大的影响。如橘气孔有角质脊，开口狭窄，气孔通道内外难以形成连续水膜，使溃疡病菌难以侵入；而甜橙和柚的气孔因开口宽，所以易感病。
导管的组织结构特点可能成为植物对维管束病害的抗病因素。如导管细胞数量的多少、细胞间隙的大小、导管壁及木质部薄壁细胞的细胞壁的厚薄等因素影响着病原菌的扩展速度。
2.物理主动抗病因素
病原物侵染引起的植物代谢变化，导致细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。
病原物接触或侵入后，诱导的寄主组织结构的变化，如在病部形成木栓层、离层、侵填体、胼胝质和树胶等组织结构的改变，或细胞坏死等细胞水平的反应，来抵制病原物的扩展或增殖。这些后天性的防御结构的变化往往是与寄主的生物化学代谢分不开的。
木质化作用是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程。大多数病原微生物不能分解木质素，木质化能抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原菌的侵入。
木栓化是另一类常见的细胞壁保卫反应，病原菌侵染和伤害都能诱导木栓质在细胞壁微原纤维间积累，木栓化常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成，以替代已受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化也增强了细胞壁对真菌侵染的抵抗能力。
离层是木本植物以及多种植物的贮藏根、块茎和叶片等器官，在受到侵染或伤害后能产生愈伤组织。它能将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落，桃叶受穿孔病菌侵染后即形成离层而使病斑与病菌脱落，形成穿孔症状。
维管束阻塞是抵抗维管束病害的主要保卫反应，它既能防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩展，又能导致寄主抗菌物质积累和防止病菌酶和毒素扩散。维管束阻塞的主要原因之一是病原物侵染诱导产生了胶质和侵填体。(www.xing528.com)
（二）化学抗病因素
1.化学被动抗病因素
植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌性物质，诸如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化合物等。它们可能对病原物有毒害作用，可抑制病原菌孢子萌发、芽管生长和侵染机构的形成。如葱蒜类、松柏类植物向外分泌大量具有杀菌或抑菌活性的挥发性物质，许多微生物都被这些分泌的生化物质（多为酚、萜、萘类）所钝化或失活。
植物组织中某些为病原物营养所必需的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。
另外，有些植物之所以不能成为某种病原物的寄主，可能是由于体内缺乏该病原物识别反应所需的生化物质，从而不能建立寄生关系。
2.化学主动抗病因素
化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等。
（1）过敏性坏死反应。植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。对有些病害抗病品种和感病品种都出现组织坏死，但抗病品种植株的坏死出现较早，坏死斑小，病菌的发展明显受抑。
（2）植物保卫素。植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。
（3）植物对毒素的降解。植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。植物的解毒作用是一种主动保卫反应，能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定植和症状表达，因而被认为是重要的抗病机制之一。
总之，植物表现抗病或感病是寄主和病原物在外界条件影响下相互作用的结果。在病害诱发的过程中，环境因素常是对寄主和病原物共同起作用的因素，而不是单纯对寄主或病原物起作用。因此，研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。
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