组蛋白包括H1、H2A、H2B、H3和H4 5种，H2A、H2B、H3和H4组蛋白各两个分子形成一个八聚体，真核生物中的DNA缠绕在此八聚体上形成核小体，组蛋白H1把每个核小体连接到一起。在5种组蛋白中，H1的N端富含疏水氨基酸，C端富含碱性氨基酸，H2A、H2B、H3和H4都是N端富含碱性氨基酸（如精氨酸、赖氨酸），C端富含疏水氨基酸（如缬氨酸、异亮氨酸）。在组蛋白中带有折叠基序的C端结构域与组蛋白分子间发生相互作用，并与DNA的缠绕有关。与仅通过甲基化修饰的DNA相反，组蛋白N端可同其他调节蛋白和DNA作用，且富含赖氨酸，具有高度精细的可变区。组蛋白N端尾部的15～38个氨基酸残基是翻译后修饰，包括乙酰化与去乙酰化、磷酸化与去磷酸化、甲基化与去甲基化、泛素化与去泛素化、ADP核糖基化等。
组蛋白乙酰化是获得最广泛研究的表观遗传机制之一。研究认为组蛋白尾部乙酰化是增强基因对转录机制的可访问性，而去乙酰化尾部被高度充电，并且认为与DNA骨架紧密相关，从而限制了基因对转录因子的可访问性。有趣的是，已公认组蛋白脱乙酰酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂为新的潜在抗癌药物，因为它们通过增强某些促凋亡或细胞周期介导基因的表达而诱导细胞周期停滞和凋亡。与癌症治疗不同，有证据表明膳食化合物如丁酸酯、二烯丙基二硫醚和萝卜硫素作为HDAC的弱配体，可显示出HDAC抑制活性。膳食化合物的作用机制假设是，DNA染色质相互作用保持在HDAC共阻遏复合物存在的约束状态，HDAC抑制剂促使组蛋白乙酰转移酶共激活剂（HAT CoA）配合物将乙酰基转移到组蛋白中的赖氨酸尾部，由此减弱与DNA的相互作用，促进转录因子的进入和基因激活。(www.xing528.com)
不同的膳食化合物如丁酸、生物素、硫辛酸、大蒜有机硫化合物和维生素E的代谢物具有与HDAC抑制剂相似的结构特征。膳食化合物具有抑制癌细胞表观遗传沉默基因的能力，并激活在正常细胞中的这些基因，对癌症的预防和治疗具有重要意义。而且，针对饮食中HDAC抑制剂及其通过表观遗传机制影响其他慢性疾病，如心血管疾病、神经退行性变和老化的研究也在不断进行中。
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