一氧化碳中毒及其预防

（一）理化特性

一氧化碳（carbon monoxide，CO），俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，不易为活性炭吸附。

（二）接触机会

CO是最常见的窒息性气体，含碳物质不完全燃烧或以CO为生产原料的生产环境中常存在CO，主要有冶金工业、机械制造工业、化工工业、燃气制取、采矿爆破作业、耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业。

（三）毒理

CO经呼吸道进入血液循环，入血后80%～90%与血红蛋白（Hb）发生紧密而可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），失去携氧功能。CO与Hb的亲和力比，Hb的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，而且，HbCO的存在还影响HbCO的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。进入机体的CO绝大部分以原形随呼气排出。中枢神经系统对缺氧最为敏感。

（四）临床表现

吸入CO气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病和慢性损害。

（1）急性中毒：起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。

①轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现，出现剧烈的头痛、头昏、恶心、呕吐、四肢无力等症状；可有意识障碍，但无昏迷；血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。

②中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、多汗、烦躁、心率加速、口唇和皮肤黏膜呈樱桃红色；意识障碍表现为浅至中度昏迷；血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。

③重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮层状态，常见瞳孔缩小、对光反射迟钝、四肢肌张力增高、大小便失禁等；血液HbCO浓度可高于50%

（2）急性一氧化碳中毒迟发脑病：指少数急性一氧化碳中毒意识恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。包括：痴呆、谵妄或去大脑皮质状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；又称急性一氧化碳中毒神经精神后发症。(www.xing528.com)

（3）慢性损害：CO是否可引起慢性中毒尚有争论。有人认为长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心脑血管系统有不良影响。

（五）诊断

职业性一氧化碳急性中毒的诊断必须依据职业史、职业卫生现场调查资料、临床表现及实验室辅助检查结果，同时排除非职业性疾病的可能性，并参照我国《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ23—2002）进行综合性分析诊断。

（六）治疗与处理

（1）脱离接触：迅速将中毒患者移至通风处，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。

（2）纠正缺氧：轻度中毒者，给予氧气吸入及对症治疗；中度及重度中毒者积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应尽早给予高压氧疗。

（3）对症支持治疗：视病情给予消除脑水肿；纠正水、电解质平衡紊乱；给予足够营养；加强护理；积极防治并发症和后遗症。

（七）预防

加强预防CO中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识；装置CO自动报警器；生产场所加强通风；加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具。

（八）职业性健康检查

内科、神经科检查，心电图、HbCO定量、血常规等。