急性呼吸窘迫综合征和营养不良的联系

从上述ARDS的特点可以看出，该病非常凶险，急性起病，机体处于高代谢状态和高度应激状态。由于营养状态与代谢的关系十分密切，因此ARDS常伴有营养障碍。营养不良是能量消耗与能量摄入负平衡的结果，ARDS的能量负平衡是显而易见的。ARDS发生营养不良的机制主要包括以下几种。

1.机体能量消耗增加　ARDS的基础疾病以及ARDS本身使机体处于一种高度的应激状态，如大面积烧伤、重症感染等，患者的能量消耗水平远远大于基础预计值，此时全身细胞活性增强、激素分泌异常、代谢增加，临床可表现为心动过速、脉搏宏大、脉压差增大，心排血量明显增多，通常患者的心脏指数、氧耗量与疾病的严重程度呈正比。此时患者处于一种高代谢状态，如伴有发热时代谢率进一步增加，一般体温每升高1℃，代谢率可增加10%左右。

2.全身炎症反应综合征导致机体分解代谢加速　ARDS往往伴有SIRS，而后者本身就会增加能量消耗，使机体的分解代谢加速。此时，体内的代谢状态非常紊乱，人体对碳水化合物、脂肪、蛋白质三大营养底物的利用与正常情况时非常不一样，健康人饥饿时最初能量来源为碳水化合物和脂肪，而ARDS时患者机体蛋白质的分解代谢成为能量供应的优先途径。其原因可能与体内糖皮质类固醇、高血糖、儿茶酚胺分泌过多有关。病情严重的患者，其机体无法利用外源性蛋白质作为能量的来源，称为“自噬现象”，使营养不良难以纠正。

3.患者进食显著减少　患者处于过度炎症和高度应激状态，食欲受到显著抑制，且此时消化道的血液循环减少、消化道功能发生障碍，ARDS患者往往以难以纠正的缺氧为临床典型表现，主要治疗措施是使用人工机械通气，机械通气的使用进一步加大了进食的难度。能量摄入的锐减与能量消耗的大幅升高形成了非常鲜明的对比，ARDS很快就会发生营养不良。(www.xing528.com)

肌肉恶液质（muscle cachexia）是一些危重病发生重度营养不良的最重要的临床表现之一，是特殊病理状态下机体代谢和营养状况发生严重紊乱的结果。由于能量消耗显著增加，疾病早期肌肉组织的分解为应激状态下机体各重要脏器的代谢提供了必需的能量和氨基酸。在早期从肌肉组织释放的氨基酸对整个机体来说可能是有益的，它们为肝脏、肠黏膜、脑等一些重要脏器和组织提供原料来进行糖异生和急性期蛋白的合成，同时也为肠上皮细胞和免疫细胞提供重要的能量来源。但是，持续和严重的肌肉组织的分解代谢造成的消耗和衰弱，必然会影响疾病的恢复和预后，尤其累及到呼吸肌肉。目前已经明确蛋白质降解的途径主要有3条：①ATP-泛素-蛋白酶体途径（ATP-ubiquitin-proteasome pathway）；②钙依赖蛋白酶途径（calciumdependent protease pathway）；③溶酶体蛋白酶途径（lysosomal protease pathway），而肌肉蛋白的降解途径主要是ATP-泛素-蛋白酶体途径。

虽然ARDS容易合并营养不良，但对其进行全面的营养评价却具有相当的挑战性，由于患者急性起病，在疾病的极期需要心电监护和人工机械通气治疗，无法进行身高和体重的测量，但可以动态测量上臂围和皮下脂肪厚度进行比较和估计。此外，对ARDS患者还可以通过动态检测血清内脏蛋白水平来估计其营养状况，血清蛋白主要包括血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、纤维连接蛋白、视黄醇结合蛋白等。它们的半衰期不同，因此对营养不良的敏感性也不同，白蛋白的半衰期是21天，如果肝脏合成白蛋白的功能没有发生障碍，早期的营养不良白蛋白是不会降低的。转铁蛋白的半衰期是8天，前白蛋白的半衰期是2天，而纤维连接蛋白和视黄醇结合蛋白的半衰期更短，分别仅有20小时和12小时，显然它们对营养不良更为敏感。