现代营养学|急性呼吸窘迫综合征概述

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是呼吸科和危重病医学中的一种重要疾病，它不是一个独立的疾病，而往往是多脏器功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）或多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF）的肺部表现，ARDS的早期称为急性肺损伤（acute lung injury，ALI）。因此，ALI/ARDS不会是一种原发疾病，而常是某种严重疾病的并发症。其发病机制非常复杂，至今未完全阐明。一些对人体非常严重的损伤往往是ALI/ARDS的致病因素（原发疾病），包括肺外因素和肺内因素，前者主要包括重症感染、休克、严重创伤、大面积烧伤、重症胰腺炎等，而后者主要包括吸入性肺损伤、重症肺炎、肺挫伤、放射性肺炎等。

中性粒细胞募集是宿主对感染和损伤进行有效防御的重要过程，上述一些ALI/ARDS的致病因素会引起中性粒细胞募集，但是中性粒细胞的过度激活是导致肺内炎症失控，最终导致ALI/ARDS的重要原因，ALI/ARDS在发病过程中总是伴随着全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。激活的中性粒细胞处于呼吸暴发状态，可产生大量的活性氧自由基，后者可通过多种机制使肺组织细胞损伤；中性粒细胞内含有多种蛋白水解酶，可分解细胞外纤维与基质造成肺组织损伤；激活的中性粒细胞可以产生多种细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-1（interleukin-1，IL-1）等。ALI/ARDS时促炎因子与抗炎因子平衡失控，炎症细胞因子过度表达，参与肺组织的炎症损伤过程。

由于过度的炎症反应破坏了肺组织，使得肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡内水肿，这种水肿有别于心源性肺水肿，同时肺泡表面活性物质减少，导致小气道塌陷、肺泡萎陷不张，引起严重的通气/血流比例失调，上述病理表现可引起患者严重的难以纠正的低氧血症。(www.xing528.com)

尽管ALI/ARDS的发病机制尚未完全阐明，对其诊断仍存在争议，但目前我国对该病的诊断主要根据中华医学会呼吸病学会1999年制定的诊断标准：①有ALI/ARDS的高危因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒、感染中毒症（sepsis）、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等；②急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫；③低氧血症：动脉血氧分压/吸入氧≤300时诊断ALI，动脉血氧分压/吸入氧≤200时诊断ARDS；④胸部X线检查显示两肺浸润性阴影；⑤肺动脉楔压≤18 mmHg，或临床排除心源性肺水肿。