慢阻肺合并营养不良：现代营养学解析

长期能量摄入不足和（或）能量消耗增加，就会导致营养状况恶化。COPD合并营养不良的机制十分复杂，各个患者的情况并非完全一致，大多为多因素机制共同发生作用。就个体而言每个患者的侧重点可能并不相同。COPD患者合并营养不良的机制主要有以下两个方面。

9.1.3.1　能量摄入不足

1.能量与营养物质摄入减少　部分COPD患者由于心、肺功能不全和进食活动受限，限制了其能量和营养物质的摄入，尤其在疾病的中、晚期或急性发作期，患者的食欲锐减，能量摄入可严重不足。此外，抗生素和平喘药物的长期使用对胃黏膜的刺激作用也会影响患者的进食。

2.胃肠道消化吸收功能障碍　在COPD的中、晚期由于长期慢性缺氧、二氧化碳潴留和心功能不全，导致胃肠道淤血和积气，以及长期使用广谱抗生素使胃肠道菌群紊乱，而发生消化和吸收功能障碍。

9.1.3.2　机体能量消耗和分解代谢增加(www.xing528.com)

1.能量消耗增加　近年来发现部分COPD患者具有超高能量代谢的特点，其基础能量消耗、运动的生热效应、食物的热效应等均比正常人为高。其机制尚未完全阐明，推测可能与下列因素有关：①COPD患者气道阻塞时静息基础能量消耗相应增加；②COPD患者常用的一些解痉平喘药物，如β2激动剂和黄嘌呤类药物都具有一定的增加机体能量消耗的作用，COPD患者长期使用这些药物，也引起静息能量消耗增加；③现在认为COPD是一种气道炎症性疾病，许多患者具有全身效应，即使COPD处于稳定期，其血清中某些炎症因子（如TNF-α）也较正常人为高，不仅加速人体的分解代谢，而且与基础能量消耗等呈正相关。COPD在急性发作期，由于体温升高、组织氧耗增加、蛋白质加速分解的热效应以及糖异生等因素导致患者能量消耗显著增加，这也是COPD急性发作期营养不良发生率显著高于稳定期的机制。

2.分解代谢增加　COPD患者经常合并呼吸道感染，在急性感染时机体产生应激反应，导致一系列神经内分泌改变。首先交感神经兴奋，同时使肾上腺髓质分泌增加，血中肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺浓度升高。与此同时，脑垂体的活动也增强，促激素分泌增加，血中皮质醇、生长激素、甲状腺素、抗利尿激素水平升高，肾素-血管紧张素系统活跃，胰高糖素明显增加，而胰岛素分泌则明显受到抑制。以上这些改变引起机体糖原分解和糖异生加速、脂肪动员及周围组织蛋白质分解增加。

综上所述，COPD患者合并营养不良的发生是能量摄入与消耗失衡所致。有的患者由于能量消耗和分解代谢明显增加，即使在食物摄入没有减少的情况下仍然会发生营养状况的恶化。适当的营养支持可以改善大部分合并营养不良COPD患者的营养状况，从而改善其预后，但是有部分COPD患者对营养支持并无反应（non-response），可能与其机体存在过度的能量消耗和分解代谢有关。