现代营养学：饮食与三大营养素代谢改变

烧伤后病人的饮食和神经内分泌的变化类似手术、创伤后，此处不再重复。但严重烧伤后的代谢反应主要表现在“高潮期”的超高代谢；持续时间可自伤后2～3天开始直至数周甚或数月。

1.能量代谢　烧伤病人的代谢率远远超出正常人或一般手术、创伤病人，故将烧伤后的高代谢称为超高代谢。烧伤后2～3天，病人的代谢率即显著增高，其静息能量代谢率可增加50%～100%，代谢率的增高与烧伤的严重程度呈正比。当烧伤总面积达60%时，病人的代谢率可高达正常人的2倍。代谢率随烧伤后时间的不同而变化，不同烧伤面积的代谢率高峰出现时间也有差异，一般烧伤病人的代谢率在伤后6～10天达到高峰。导致烧伤病人能量消耗增加的原因包括：烧伤创面的水分蒸发；高热，体温每上升1℃，能量消耗约增加13%；感染；儿茶酚胺分泌增加，其分泌量与代谢率呈直线相关；当环境温度偏低时，病人可因寒颤而致消耗增加。

烧伤后超高代谢的机制尚不完全明了。研究结果表明，烧伤后的代谢调节与中枢神经系统有关，其中，下丘脑起重要作用。将创面发出的信号传递至下丘脑的主要途径是外周神经和循环体液，下丘脑接到所传入的信号后，通过交感和运动神经调节体温、代谢率和神经内分泌系统。因此，循环系统中有许多介导创伤后反应的物质（参见手术、创伤后代谢部分），包括：①激素：儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇等；②脂类介质：血小板活化因子、前列腺素E2、血栓素TXB2、白三烯B4等；③细胞因子：白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子、干扰素等。此外，内毒素、氧自由基等均可引发烧伤后的代谢反应。

2.糖代谢　严重烧伤后糖代谢变化的主要特征是糖原分解、糖异生和应激性血糖升高。病人因高代谢而大量消耗能量，由于肝内糖原储备有限，肝糖原只能提供12小时代谢所用。为了维持血糖浓度，使脑组织、骨髓、肾上腺髓质、红细胞、巨噬细胞等主要依靠葡萄糖代谢的组织细胞提供能量，故经骨骼肌分解的糖异生作用增强。

烧伤后肾上腺素的分泌可诱发血糖迅速升高，故有半数大面积烧伤病人在伤后2小时出现高血糖症或糖耐量下降。伤后早期的血糖增高源自肝糖原的分解，但稍后期的血糖增高系因肝脏和周围组织对胰岛素的抵抗、胰岛素分泌量相对不足或葡萄糖利用发生障碍。

3.蛋白质代谢　烧伤后胰高血糖素（G）急骤增高，除促使糖原分解外，还刺激糖异生。胰高血糖素分泌增加的程度可超过胰岛素（I）增加的程度。当I/G比值降低时往往提示糖异生增强，机体分解代谢超过合成代谢。(www.xing528.com)

烧伤后蛋白质的更新率、分解代谢及合成代谢率均增加。相对而言，蛋白质分解代谢的速度大于合成代谢，其结果是病人出现严重的负氮平衡，并伴有钾、钙、磷、镁、锌的丢失。自烧伤后2～3天起，尿氮排出量增加，持续数日至数周，一般在1～2周达到高峰。正常成人每日尿氮排出量约10 g，轻中度烧伤病人的尿氮排出量为10～20 g，重度烧伤时达20～30 g。烧伤病人尿氮的排出量受烧伤程度、手术、感染的严重程度及全身营养状况等因素的影响。除尿氮排出外，创面失氮量亦很可观，粗略估计自创面丢失的量约为尿氮排出量的1/3。烧伤病人的粪氮排出基本同正常人，每日为1.5～2 g。烧伤后机体所丢失的氮来自全身的瘦组织群，主要来自骨骼肌。

影响蛋白质合成的因素有神经内分泌的变化和营养底物的补充是否合理及足够。

4.脂肪代谢　烧伤后体内脂肪动员增强。严重烧伤者每日脂肪分解、丢失量可达600 g以上。

烧伤后血浆游离脂肪酸（FFA）和甘油水平升高。其原因除脂肪分解增强外，血浆蛋白质水平的降低限制了脂肪酸运转进入胞质也是重要因素之一。

脂肪代谢受多种激素及交感神经活动的调节。儿茶酚胺、甲状腺素、胰高血糖素及皮质醇均可促进脂肪由三酰甘油分解为甘油及脂肪酸的过程。胰岛素和前列腺素则可抑制脂解。烧伤后血浆酮体水平不高，说明脂肪的氧化未发生障碍。