胰腺疾病营养代谢改变

5.5.2.1　急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病人往往合并高血糖、高血脂、低蛋白血症等代谢异常，其紊乱程度常与疾病严重程度密切相关。代谢紊乱可进一步扰乱机体内环境，影响器官的代谢和功能，导致脏器功能损害。糖和脂肪的异常代谢与应激状态下分解类激素分泌增加有关。分解类激素分泌增加常削弱胰腺β细胞功能，使得糖利用障碍、糖异生增加，出现葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗（IR）。IR不仅可导致病理性高血糖、糖耐量下降，还可引起机体分解代谢增加、负氮平衡、瘦组织群减少、高脂血症及感染率增高，严重影响机体内环境稳定。据统计，有40%～90%的AP患者可出现糖不耐受，约81%病人需给予外源性胰岛素。AP病人还可出现脂肪动员加速、脂肪分解和氧化增加，部分病人出现脂肪分解或氧化障碍，廓清率降低，表现为血中三酰甘油增多，极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。此外，AP病人在自身糖原耗竭、无外源性葡萄糖供给的情况下，将消耗瘦组织群，表现为蛋白质分解代谢大于合成代谢，主要为骨骼肌的蛋白质分解增加。与此同时，肝脏蛋白质合成减少、蛋白质体内分布异常，加上腹腔内炎性渗出等均导致血浆芳香族氨基酸水平升高，支链氨基酸水平下降。研究显示，AP病人血液循环中的游离氨基酸浓度可降至正常的40%，作为条件必需氨基酸的谷氨酰胺（glutamine，Gln）血清中的浓度降至正常的55%，骨骼肌的Gln水平只有正常的15%，其结果是严重低蛋白血症和明显的负氮平衡。AP病人还可能出现电解质、微量元素和维生素缺乏，如低钙、低镁、低锌，维生素B1和叶酸缺乏等。上述的这些代谢异常会导致AP病人营养状况恶化、免疫功能受损、感染发生率增加，器官重要功能发生障碍或衰竭进而引起疾病死亡率增高。

5.5.2.2　慢性胰腺炎

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）病人常发生蛋白质-能量缺乏型营养不良。原因可以是因疼痛、慢性酒精中毒引起的厌食，此时患者因经口饮食刺激胰腺分泌引起腹痛，造成恐惧进而减少营养物质摄入。另一重要的原因是胰腺的慢性炎症和腺体纤维化可破坏胰腺内、外分泌，导致消化酶分泌不足，当存留的正常胰腺组织＜10%时，患者可能产生消化、吸收不良。由于唾液、胃和十二指肠含有的淀粉酶可帮助碳水化合物分解，蛋白质消化还同时受胃蛋白酶和肠刷状缘酶类的影响，所以碳水化合物和蛋白质吸收不良可以不太明显。而胰腺是脂肪酶分泌的唯一场所，故CP患者主要表现为脂肪吸收不良，严重时脂肪丢失可＞100 g/d，并同时伴有脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，以及维生素B1、叶酸和微量元素钙、镁、锌的缺乏。

5.5.2.3　胰瘘(www.xing528.com)

胰瘘是指由多种原因引起的胰管破裂，胰液漏出超过达7天。按照其流量可以分为高流量（＞200 ml/d）和低流量（＜200 ml/d）。胰瘘还可按照漏出的途径分为胰内瘘和胰外瘘。胰外瘘最常见于胰腺外伤后，也可见于胰腺手术或急性胰腺炎引起的假性胰腺囊肿，瘘流量每日可达50～1 000ml，其对营养状态的影响取决于丢失蛋白质的量、残存胰腺的功能和进食情况。由于胰液中离子成分含量很高，高流量的胰瘘可加速电解质的失衡，进一步改变生化内环境。

5.5.2.4　胰腺肿瘤

胰腺肿瘤病人出现的营养不良与疾病过程或治疗的不良反应有关。胰腺癌常发生于胰头，可阻塞1/2胰管或胆道引起胰腺外分泌不足，以及胆汁排出障碍引起的消化道梗阻或功能不良，病人经常因腹痛和后背疼痛引起厌食。同时，这些病人的胰腺内、外分泌功能常常受到损害，从而造成吸收不良和糖耐量异常。其结果是食物摄入减少和不能充分利用营养物质。有报道表明Whipple术后病人体重下降5%～10%，而抗癌药物的应用常引起恶心、呕吐、腹泻和其他胃肠道功能失常，使病人不能消化足够的营养物质。