肝硬化病人营养不良机制—现代营养学观察

1.饮食摄入不足　营养物质摄入不足是进展期肝硬化病人营养不良最主要的原因。由于大多数肝硬化病人存在胃肠道症状，如厌食、早期饱胀感（腹水）、味觉丧失或障碍、恶心、呕吐等，使得饮食摄入减少。味觉障碍与锌、镁缺乏有关。

2.消化、吸收不良　肝硬化病人尤其是门静脉高压症病人，由于消化道淤血、黏膜水肿，引起营养物质的消化、吸收障碍。此外，临床上约40%肝硬化病人存在脂肪泻，10%有严重脂肪泻，这与胰腺功能不足有关。

3.肠道蛋白质丢失增加　肝硬化门静脉高压症病人，可反复出现上消化道出血，使得从消化道丢失的蛋白质增加，出现贫血。

4.蛋白质合成减少　肝硬化时常伴有一定程度肝功能损害，肝脏的蛋白质合成能力下降，易引起蛋白质缺乏性营养不良。(www.xing528.com)

5.营养物质代谢异常　有葡萄糖氧化利用下降、脂肪氧化增加、胰岛素阻抗等。

6.能量消耗增加　研究发现，大部分肝硬化病人处于高代谢状况。至于导致高代谢状况的原因，目前大量的证据表明，这与一些细胞因子的介导有关。肝硬化病人体内TNF-α、IL-1及IL-6等细胞因子浓度明显增高，这些细胞因子可引起肝脏、肌肉及脂肪组织的代谢状况改变。肝硬化病人肠道通透性增加，肠腔内革兰阴性菌及内毒素易位入血，可诱导上述细胞因子及一氧化氮自由基等产生，介导机体的高代谢状况。此外，限制钠及蛋白质摄入也可引起营养不良。

事实上，肝硬化病人营养不良是多种因素并存，其中代谢异常可能是导致营养不良最主要的病理因素。肝硬化病人存在葡萄糖氧化、利用下降，脂肪氧化增加。胰岛素抵抗几乎存在于所有肝硬化病人中，有60%～80%病人出现糖耐量异常，22%表现为明显糖尿病。胰岛素抵抗使得肌肉糖原合成障碍。此外，肝硬化病人常伴有慢性高胰岛素血症，这是胰腺β细胞功能受损和胰岛素阻抗相互作用的结果。有学者认为，慢性高胰岛素血症可引起肝硬化病人的胰岛素阻抗。高胰岛素血症可出现在肝脏疾病的早期，是由于肝脏降解胰岛素能力下降所致，这也是肝硬化病人原始的代谢不足。由于各种代谢因素十分复杂，往往很难判断这些代谢因素究竟是营养不良的原因还是结果。Greco等采用稳定核素示踪技术检测10例Child-PughB级稳定的无腹水的肝硬化病人，测定机体24小时能量消耗、胰岛素敏感性及气体交换，结果发现，肝硬化病人脂肪氧化增加、胰岛素抵抗及高代谢状况存在于营养不良发生之前，即机体组成成分正常时就存在，证实了这些代谢改变是营养不良的原因，而非结果。