SBS患者的处理与切除的范围、残留肠道的功能、切除的部位、代偿、适应的时间有关。随着时间的推移，病人病情的改变，治疗方法要不断更改，但总的治疗原则和方法应适用于所有的患者。
4.5.3.1 非手术治疗
1.急性反应期 手术后至2个月左右，主要表现为腹泻，由于大量消化液通过鼻胃管、伤口和腹泻丢失，故常伴有严重水、电解质紊乱。治疗关键首先需纠正水、电解质代谢紊乱。此阶段患儿基本禁食，应尽早给予肠外营养（PN）支持，以供给足够热能和营养素，建立正氮平衡，防止体重显著降低。肠外营养液应含有各种维生素和微量元素，以及钠、钾、钙、镁等。末端回肠切除者应注意补充维生素B12和脂溶性维生素（维生素A、维生素D、维生素E和维生素K）。此外，需定期监测血糖、电解质。
广泛小肠切除后的胃酸分泌亢进，可能导致消化性溃疡，需给予H2受体阻滞剂如西米替丁、雷米替丁、法莫替丁等，抑制胃酸分泌。治疗腹泻可予炭片、碳酸氢钙、易蒙停（洛呱丁醇）等。
2.功能代偿期 术后2个月～2年，此期小肠黏膜已发生代偿性变化，病情一般较稳定，腹泻量逐渐减少，但食欲仍较差，甚至还有呕吐。此阶段除继续予控制肠蠕动药物、PN（或HPN）支持，应逐步恢复EN。首先应经口或经鼻胃管给予由水、电解质、维生素和单糖等组成的等渗液体，用量以不引起腹泻为宜。随着肠道耐受性提高，可改为以氨基酸、单糖和中链脂肪酸等组成的要素膳，以低浓度、低渗透压、低能量［1.3 kJ（0.3 kcal）/ml］、低滴速［100 ml/（kg·d）］开始，逐渐增加；以后过渡到半要素膳，即低渣饮食，由LCT、MCT、乳清酪蛋白水解产物、多聚糖、矿物质和维生素等组成。动物实验表明，与要素膳比较，半要素膳较少引起难治性腹泻。对于新生儿应鼓励尽可能母乳喂养，因为母乳所含前列腺素、甲状腺素、催乳素、上皮细胞生长因子等物质有助于黏膜生长，而且吸吮本身也可以促进小肠代偿。开始量为50～60 ml/d，分10～20次摄取，以后逐渐增加；同时，母乳喂养应和半要素膳联合应用。最后可过渡到经口摄入高蛋白质、高碳水化合物和低脂肪饮食。控制食物中脂肪含量很重要，太多的脂肪会导致脂肪泻，引起某些微量元素和钙、锌、镁等的丢失和高草酸盐尿症。
热量供应早期以PN为主，以后逐渐增加EN量，最后能量全部由EN提供。应定期监测体重变化、白蛋白等生化指标来评价营养状况，并及时调整治疗方案。
3.稳定期 指术后2年以上。剩余小肠的代偿功能达到90%～95%，经口喂养可基本满足生长发育需要，但部分病人仍需定期给予PN辅助治疗，如2～3次/周；如果小肠功能依旧不能代偿到维持正常需要，或出现以下情况：病儿每周体重下降≥1 kg，或每日腹泻量＞600 g，或实验室生化指标低于正常时，应考虑长期PN支持。如条件允许，也可采用HPN。
4.5.3.2 手术治疗
SBS患者广泛小肠切除后剩余小肠的代偿能力较强，可通过营养支持，包括PN、HPN、经鼻胃肠管（或经皮胃肠道置管）持续滴注喂养要素膳、少渣饮食等方式，过渡到剩余小肠完全代偿，满足机体生长发育需要。但少数患者因剩余小肠不能代偿或出现PN严重并发症，无法继续PN支持，需外科手术处理。手术目的在于增加小肠的长度和黏膜吸收面积、减慢食糜在肠内的推进，增加食糜与黏膜的接触时间、改善肠蠕动。鉴于回盲瓣的重要生理作用，手术时应尽量保留。
1.小肠瓣膜成形术 选择肠大部切除术后小肠吻合口近、远端各4 cm处做2个人工瓣膜，环形切除小肠的肠壁浆肌层，并将上、下两层对拢缝合，使黏膜向肠腔内翻入，形成环形黏膜瓣。有效的瓣膜会造成近端小肠扩张，引起梗阻症状，以减慢肠蠕动。不过瓣膜也是潜在性肠套叠的原因。此外，切除浆肌层和重建瓣膜后将随时间延长而失去它们的括约功能。
2.肠倒置术 选择一段小肠，切下后旋转180°倒置，与远近端肠段分别做端端吻合重建其连续性。通过肠段逆蠕动，减慢食糜向前推进，以利于其消化和吸收。倒置的肠段长度不宜太长，否则可能导致肠梗阻。理想倒置小肠长度为10 cm，婴儿3 cm即有效。极短小肠综合征病儿无法采用此方法。
3.结肠间置术 选择顺向或逆向蠕动的8～24 cm长的一段结肠，远近端分别与空肠和回肠做端端吻合。间置结肠可延迟小肠运行，增加水、电解质及营养物质的吸收。
4.小肠移植术 从理论上，小肠移植应该是短肠综合征最理想的治疗措施。但由于小肠移植后严重的排斥反应，使其成功率大受影响。截至1997年，全世界共有小肠移植260例，其中儿童占2/3，主要的手术指征是短肠综合征。移植物1年生存率为55%～63%；宿主1年生存率为63%～69%。移植后约77%的病人可摆脱PN，但长期生存率仍很低，与肺移植结果相似，因此目前小肠移植还不能作为一种常规的治疗手段。目前的肠外营养已能使大多数SBS者获得长期生存，而且比较安全，所以对小肠移植更应十分的慎重。
4.5.3.3 促肠功能代偿的物质
对SBS者的治疗，除了我们采用肠内营养或肠外营养以维持病人的营养状态之外，如何积极地促进肠功能早日代偿也是我们的治疗重点。因为代偿一旦成功，不仅可以节省可观的肠内、肠外营养费用，更重要的是能明显地改善病人的生活质量。研究已发现，许多物质能促进肠功能的代偿，我们应该充分认识这些物质的特点，并选择合适的时机恰当地应用，是很有意义的。
1.碳水化合物 Werser等比较各种碳水化合物的作用，发现双糖类物质要比等能量的单糖更能促进大鼠肠黏膜的生长。Briet等给SBS者口服乳果糖60g，检测粪便中的细菌数及β-半乳糖苷酶，发现两者均明显增高，提示乳果糖已很快被分解作为能量而利用，且这些细菌富含β-半乳糖苷酶，提示SBS者肠道内的糖酵解的作用非常强。由此可见，高糖饮食可能对SBS者的肠代偿更有利。也有研究认为，若病人缺失了大部分结肠，则摄入的碳水化合物将有约40%从粪便中排出。从这一角度，结肠的完整性对SBS者来说是相当重要的。
2.脂肪酸 最近有研究认为，中、短链脂肪酸在SBS者的肠道代偿中发挥着重要作用，其中对短链脂肪酸的研究更多。短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）是指含2～4个碳链的乙酸、丙酸和丁酸，其中丁酸盐是结肠上皮的最好氧化底物，是维持结肠黏膜的健全所必需的物质。丁酸盐的氧化占结肠细胞氧耗量的80%，而乙酸盐和丙酸盐的氧化则相对较少。SCFAs对肠道，特别是结肠的作用表现在维持肠道正常的结构，并且有促进肠功能代偿的作用，表现为可刺激结肠对水和钠的吸收。有研究表明，从肠内营养液中加入SCFAs，可使部分缺失结肠的SBS者的腹泻次数减少。在饮食中以短链脂肪酸替代碳水化合物也可增加小肠的适应性改变。如直接将SCFAs滴入回肠，也能刺激远段小肠和结肠的黏膜细胞增生。此作用可能还通过刺激产生某些肠营养肽的机制。短链脂肪酸在体内无法合成，食物中的某些成分在细菌作用下可产生。
3.膳食纤维 食物纤维（包括可溶性和不溶性）对小肠黏膜均具有一定的促增生作用。在广泛小肠切除的动物模型中，肠内营养制剂中加入柠檬酸果胶能明显增强小肠黏膜的适应性。这是由于果胶在细菌作用下所分解出来的乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐等短链脂肪酸可作为肠细胞的能源，从而对肠道黏膜发挥营养作用，刺激小肠黏膜、陷窝细胞增生。
4.谷氨酰胺 谷氨酰胺（glutamine，Gln）的作用是多方面的。首先，它是肠上皮细胞主要的呼吸燃料，肠上皮细胞对谷氨酰胺的摄入远远超过其他任何一种物质。在应激状态下，这种摄取和利用会明显增加。其次，谷氨酰胺能促进小肠上皮的生长，防止肠黏膜的萎缩，保护肠屏障和免疫功能。很多研究表明：无论把谷氨酰胺加入肠外营养液中输入，或是直接将谷氨酰胺滴入肠道，都能促进短肠综合征动物和病人的肠道黏膜增生，增加小肠黏膜的厚度和重量，残留小肠的吸收也会增强。
5.生长激素 生长激素（growth hormone，GH）应用于临床已有40余年的历史，由于分离制备困难，其使用一直受到限制。随着重组DNA技术的发展，生长激素的大量生物合成已成为可能。由于产品来源问题解决了，应用的范围也随之扩大，成年病人也开始使用这类产品。已有实验和临床研究发现：在实施肠外营养的情况下，重组生长激素（rhGH）有促进小肠生长及营养物质转运作用。近期研究表明，生长激素可促进胃肠激素的分泌及肠道黏膜上皮的生长，有助于减轻肠外营养所致的肠黏膜萎缩。应用生长激素还能增加结肠重量和生物力学强度，改善结肠的储存功能和抑制肠蠕动，从而使短肠综合征者食物通过结肠的时间延长。
6.表皮生长因子 表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）广泛存在于体内许多组织中，尤以胃肠道为甚。它与特异性受体结合而发挥作用，可促进DNA、RNA、蛋白质合成，刺激黏膜增生，上皮移行，并可增进谷氨酰胺对小肠黏膜的营养作用。最近研究发现，EGF的作用可能是通过促进小肠黏膜对谷氨酰胺的吸收和利用有关，可持续刺激小肠蛋白质的合成。表皮生长因子或与谷氨酰胺合用均可使氮储备增加30%。另外，表皮生长因子可明显增加残留肠道对水分、钠及葡萄糖的吸收率。
4.5.3.4 短肠综合征的并发症及治疗(www.xing528.com)
SBS除营养素缺乏以外，还有另外一些并发症，必须及时诊断并积极治疗，尽可能预防其发生。
1.高胃酸分泌 SBS者胃酸分泌增加的发生率高达40%～50%，其机制尚不清楚。动物实验观察到小肠广泛切除犬的胃幽门部胃泌素细胞增生，出现高胃泌素血症，基础胃酸分泌量增加。另外，存在于小肠内的一些激素，如促胰液素、胆囊收缩素和肠抑胃素等在SBS时分泌均明显减少，这些激素对胃酸分泌的抑制作用随之减弱，以致胃酸分泌增加。高胃酸现象使小肠原来的碱性环境遭到破坏，吸收功能受损，使腹泻加剧。高胃酸还可能导致吻合口溃疡、穿孔等严重后果。术后胃酸分泌恢复正常至少需要3～6个月。有研究证实，小肠大部分切除后的24小时内，空肠切除比回肠切除引起的高胃酸分泌更严重。高胃酸负荷可以加重腹泻，并可因为灭活胰酯酶、抑制肠腔内胆盐结合而影响营养素吸收。质子泵抑制剂有利于改善小肠消化和吸收营养素的能力，并可预防急性消化性溃疡所致的出血。
2.D-乳酸性酸中毒 结肠完整的SBS患者，存在无法解释的代谢性酸中毒时，应考虑这一并发症，原因与碳水化合物在结肠细菌作用下发酵产生大量D-乳酸，经结肠吸收入血有关。儿童表现为头晕和共济失调。应限制碳水化合物摄入量，并给予不经肠道吸收的抗生素，抑制结肠细菌繁殖以减少D-乳酸的产生。
3.胆囊结石 SBS者胆囊结石的发生率比正常人高3～4倍。主要原因有：①末段回肠被切除后，胆盐吸收障碍，影响了肠肝循环，使肝脏不能保持正常的胆盐库，胆汁中胆盐含量随之减少，使胆汁中各成分之比失调，导致结石形成。②存在于小肠内的一些激素，如促胰液素、胆囊收缩素和肠抑胃素等，都有使胆囊收缩的生理功能。在小肠广泛切除后，上述激素明显减少，对胆囊的作用也相应减弱，以致胆汁潴留在胆囊内，形成胆泥，继而产生结石。
4.肾结石 正常情况下，食物中草酸盐在肠腔内与钙结合，形成不溶性复合物经粪便排出。结肠完整的SBS患者，未吸收的脂肪酸与钙结合，导致草酸盐结合相应减少，未结合的草酸盐经结肠吸收入血，产生高草酸尿，如果同时有脱水发生，就可形成草酸盐性肾结石。
5.胆汁淤积 短肠综合征患者由于回肠切除和胆盐吸收不良，胆汁酸肠肝循环受阻，容易发生胆汁淤积胆结石，发病率比一般人群高2～3倍。此外，由于胆囊收缩素分泌减少和肠外营养的作用，胆囊收缩功能降低，胆汁淤积发生率增加。如发生血清总胆红素＞20 mmol/L时，应慎用肠外营养，甚至停用直至总胆红素恢复正常。
6.肝功能异常 长期肠外营养可导致肝功能损害，原因包括感染和慢性炎症、肠道细菌移位、胆管内胆汁淤积或胆管内结石等。另外，肠外营养液中各营养素不平衡，例如葡萄糖含量过高可导致脂肪肝、脂肪乳剂使用不当等，因此合理调整肠外营养配方有利于改善肝功能。
7.小肠适应性改变 小肠切除术后48小时，即可发生剩余小肠的适应性变化，成人患者的这一变化可持续很长一段时间，即到2年以后才停止。这一小肠结构的代偿性变化包括细胞增生、隐窝深度增加，以及黏膜表面积和重量增加，并伴有功能的代偿，最显著表现是小肠刷状缘酶活性增强，因而对各种营养物和水的吸收率增加。年幼儿童的小肠适应性变化的影响因素包括肠内营养、细胞因子和短肽。
4.5.3.5 营养师在短肠综合征治疗中的作用
SBS患者无法耐受标准配方膳食。每个患者对营养素的耐受性取决于切除的肠段部位和剩余小肠的功能，这是一个动态的变化过程。术后患者往往存在严重营养问题，肠外营养支持是提供能量的最佳方法。第一阶段治疗完成后，肠道逐渐适应新的变化，此时可试着开始添加少量食物，并逐渐加量；1～2年后，剩余小肠可几乎完全代偿，尤其是回盲瓣和结肠完整的患者，这时，肠道对营养素的吸收能力明显提高。
营养师应对这些患者定期随访，检测内容如下：
（1）营养素和液体量摄入，包括口服、肠内和肠外途径；
（2）体重变化；
（3）吸收试验；
（4）促进肠内营养物质利用；
（5）宏量营养素性营养不良；
（6）微量营养素性营养不良；
（7）营养素补充剂的应用，即依从性；
（8）为患者选择最佳的营养支持方式，以达到防止营养不良的目的（口服、肠内或肠外）；
（9）检测各种营养支持方式的并发症。
对SBS患者来说，营养师非常重要，他们的任务包括鼓励患者尽量经口进食、检测患者肠道对营养素的耐受性，随着时间推移，肠道耐受性逐渐改善。
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