炎性肠道疾病的营养状况

营养状况与IBD的发病率、发病机制以及治疗方法的选择密切相关。营养不良普遍存在于IBD患者中，是IBD患者常见和突出的并发症，对病程的进展起着重要的作用，影响病人的总体处理和临床结局。调查发现约76%的CD患者在疾病过程中会出现营养不良，慢性营养缺乏在CD患者比UC患者常见，常表现为体重下降、低蛋白质血症、贫血、负氮平衡、电解质和维生素的缺乏。IBD本身的症状，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛等导致摄食不足、厌食、吸收障碍、肠道丢失增多、分解代谢增多，治疗药物与营养元素相互作用，以及营养需求量增加，自主活动减少等都是造成蛋白质-热卡性营养不良和其他营养成分缺乏的重要因素，其中摄入减少是最基本的原因。

4.4.2.1　蛋白质-能量营养不良

蛋白质-能量营养不良是IBD的突出特征，对疾病的死亡率有重大影响，其发生和全身炎性反应有关。由TNF-α、IL-1和IL-6介导的局部和全身炎性反应在IBD中发挥了重要的病原学作用。全身炎性反应具有以下两项或两项以上的指标：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3 kPa；④白细胞数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L或幼稚细胞＞10%。低活性全身炎性反应监测指标表现有：急性相蛋白水平（C反应蛋白）升高，低蛋白血症和循环中单核细胞释放的IL-1、TNF-α增加。研究发现活动与非活动期CD患者的静息能量消耗增加，脂质过氧化增加，其程度与CDAI呈正相关，糖氧化与食物产热效应减低。尽管也有CD患者静息能量消耗不增加的报道，但如果合并感染、发热以及其他并发症，能量消耗仍然增加。营养不良的类型和严重程度取决于疾病的持续时间、活动度和病变范围。累及小肠的疾病比结肠性疾病更易引起蛋白质-能量缺乏和特殊营养元素的缺乏，甚至处于非活动期的CD患者往往也存在各种营养障碍。所以，不同于溃疡性结肠炎患者，CD患者往往存在严重营养不良，其发生缓慢，但持续时间长。体重丢失和低蛋白血症是IBD患者营养不良的主要参数。表现为体质量减轻、皮下脂肪减少及肌肉萎缩，36%～88%的儿童、青少年尚可出现生长发育障碍。70%CD患者及18%～55%UC患者有体重减轻。

4.4.2.2　贫血

贫血在IBD患者中很常见。25%～85%CD患者及22%～68%UC患者有贫血，CD患者贫血的原因往往是多因素的，包括铁、叶酸和维生素B12缺乏。UC患者贫血常被认为是单一铁的缺乏引起，骨髓铁储备的检测，60%～80%UC患者呈现铁缺乏，肠溃疡和便血是铁丢失的主要原因。

4.4.2.3　钙和维生素D缺乏

20%～60%CD患者及0%～46%UC患者有钙缺乏，骨质减少和骨质疏松是钙和维生素D缺乏的直接后果，严重者出现骨折。Bernstein等发现炎症性肠病患者与对照组相比，骨折发生的危险率增加40%；Vestergaard等报道女性CD患者骨折发生的危险率增加了2.5倍。除了饮食缺乏钙和维生素D外，长期使用皮质类固醇、人体组成下降、疾病活动以及遗传因素等均与CD的骨质疏松病理变化有关。值得注意的是，此类患者血清钙往往正常，这是由于继发性甲状旁腺功能亢进症动员了大量骨钙之故。

4.4.2.4　叶酸缺乏

50%～79%CD患者及5%～20%UC患者有叶酸缺乏。由于饮食摄入不足、肠道丢失增加或柳氮磺胺吡啶治疗引起的竞争性抑制造成叶酸缺乏。近端小肠是叶酸盐吸收的主要部位。研究发现，在活动性CD患者，高细胞活力的白细胞以及幼稚细胞数量增加的同时伴有低血浆叶酸盐水平，从而推论慢性炎症增加炎症细胞的产物导致叶酸盐的高利用以及在叶酸盐摄入不足时出现巨细胞性贫血。研究表明，叶酸和维生素B12均为高半胱氨酸-蛋氨酸代谢途径的协同因子，血清低叶酸水平是造成高半胱氨酸血症的独立危险因素。作为促凝因素的高半胱氨酸血症，是IBD患者动、静脉血栓形成增加的原因之一。(www.xing528.com)

4.4.2.5　矿物质和微量元素缺乏

50%CD患者缺乏铁、铜、锌、镁和硒。10%～44%CD患者及30%～80%UC患者有铁缺乏；42%～92%CD患者及12%～52%UC患者有锌缺乏；30%～68%CD患者及2%～55%UC患者有镁缺乏。铁缺乏是引起贫血的原因，而锌缺乏被认为是CD瘘管长期不愈的原因之一，另外锌是超氧化物歧化酶的一个辅助因子，具有清除自由基、抗氧化作用。

4.4.2.6　维生素及酶缺乏

维生素B1、维生素B2、维生素B6以及维生素A、维生素D、维生素E、维生素K均有不同程度的缺乏。抗氧化维生素C、维生素B、β-胡萝卜素、谷胱甘肽及氨基乙磺酸也缺乏，甚至高达90%的缓解期CD患者血清胡萝卜素下降。16%～39%CD患者及8%～30%UC患者有维生素B12缺乏，在活动性CD患者常有维生素B12缺乏，维生素B12吸收不良的严重性与末端回肠疾病的严重性及范围有关。细菌过度繁殖也导致脂肪和维生素B12吸收不良。

超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化氢酶下降。值得注意的是：①白蛋白降低的最主要原因是疾病活动，而与病变部位关系不大，因此血清白蛋白水平被认为是判断疾病活动的理想指标，血清视黄醇结合蛋白、前白蛋白是评估营养状况的重要参数；②人体组成的改变、肠梗阻、瘘管形成、大面积肠道病变以及末端回肠切除均可进一步加重营养不良；③治疗CD的药物可引起营养成分缺乏，如糖皮质激素引起钙缺乏、柳氮磺胺吡啶导致叶酸水平下降。

4.4.2.7　少儿患者生长迟缓

IBD同时伴有高分解代谢存在，将增加对营养的需求，在儿童可能引起生长迟缓，特别是儿童CD患者。生长迟缓或停滞发生在15%～40%的青春前期CD患者和2%～20%UC青年患者，青春期IBD患者生长迟缓表现为比预期标准的年龄性别生长发育速率减慢，骨髓成熟迟缓，青春期作为第二性征的发育延迟到来。延缓生长的机制可能为类固醇治疗、激素不足，以及营养障碍如锌缺乏，营养缺乏是生长障碍的主要原因。CD性生长停滞综合征类似于营养性矮小症，研究发现CD儿童蛋白质合成与分解的速率及蛋白质潴留率与正常对照个体无差异，生长停滞最重要的原因是饮食摄取不足以满足生长发育的需要。外科切除病变肠段和传统的常规内科治疗可作为改善生长发育的手段，营养处理应作为促进生长的主要方法。一旦作出IBD导致生长停滞的诊断，营养治疗应尽快开始，如果治疗延误，骨骺闭合成熟后再获得正常身高将很困难。