骨质疏松症：定义、病因、发病机制及诊断

3.7.1.1　定义

骨质疏松症是一种低骨量和骨组织微结构受损、骨矿成分及骨基质等比例不断地减少、骨质变薄、骨小梁数量减少、骨骼脆性增加、容易发生骨折的全身性疾病。本病是老年人的一种常见病，随着人们寿命的延长，社会的老龄化，其发生率逐渐上升。

3.7.1.2　病因

骨质疏松症的病因还不完全清楚，以下几个因素在该病的发生、发展过程中起着重要作用。

1.遗传因素　骨密度及骨代谢与遗传因素有关，孪生子的研究表明，70%骨量取决于遗传因素。随着年龄的增长，骨质疏松的发生受环境因素的影响逐渐加大，而遗传因素的影响逐渐减弱。

2.营养失衡　长期钙摄入不足、维生素D缺乏，长期进食高纤维素的食物及厌食、偏食习惯的人都有可能发生骨质疏松症。

3.机械因素　肢体废用、肢体长期固定、不负重，均可引起局部骨质疏松。

4.疾病因素　很多骨关节病变，如骨关节结核、类风湿关节炎、化脓性关节炎，或某些骨肿瘤可引起病灶周围弥漫性继发性的脱钙和骨质疏松。

5.不良嗜好　长期酗酒、吸烟及嗜食含咖啡因的食物如咖啡、浓茶、可乐等。

6.服用某些药物　长期服用某些药物如类固醇激素、利尿剂、抗生素、抗血液凝固剂及接受化疗等。

7.激素失调　中老年人性激素（雌激素）分泌减少、钙调节激素（甲状旁腺激素、降钙素）分泌失调，使骨代谢紊乱。

3.7.1.3　发病机制

1.骨的结构与功能　骨骼系统包括骨、软骨及附属结构，有着重要的生理功能。骨骼系统构成机体坚硬的骨架结构，并构成一定形状的腔隙保护人体的重要器官；骨和关节是运动系统的主要组成部分；骨骼腔内的骨髓是主要的造血器官；骨是体内钙和磷的储存库，调节钙、磷代谢。骨骼由外层致密的皮质骨和内层小梁骨（松质骨）构成。皮质骨占骨总量的80%，主要位于长骨骨干，松质骨占20%，位于脊椎、骨盆和骨的干骺端。骨组织中细胞占2%～5%，其中重要的是骨细胞，包括成骨细胞和破骨细胞。骨矿物质约占成人骨干重的65%，其中钙占37%～40%，磷占50%～58%，磷酸盐占2%～8%，此外还有少量钠、钾、镁等。骨的有机质中主要是骨胶原，它占有机成分的90%。还有一类非胶原蛋白质，约占10%，如骨钙蛋白，具有一些重要的生物活性。

2.骨重建过程　骨的新陈代谢非常活跃。骨发育成熟后，在一生中不断进行骨重建，以保持骨组织的自身修复。骨重建过程，首先是骨吸收，破骨细胞分泌溶酶体酶，移去一定量的骨组织。骨吸收阶段为1～3周。骨吸收完成后1～2周，骨形成才开始，包括类骨质的合成与分泌及类骨质的矿化两个阶段。骨重建周期持续2～3个月，但老年人可达6个月。在稳定状态下，骨吸收量等于骨形成量。

3.骨量的获得与丢失　人一生中骨量变化分为三个阶段：第一阶段为骨量上升期，出生后骨量不断增长，在30～35岁达到骨峰值；第二阶段为骨代谢平衡期，女性自30～50岁（绝经期），男性自30～70岁；第三阶段为骨量减少期。青春期是骨量发育的关键时期。

4.骨峰值　骨峰值越小，越容易发生骨质疏松症。

3.7.1.4　分类

1.原发性　Ⅰ型（绝经后骨质疏松）最常见于绝经不久的女性（多在51～65岁），为高转换型，即骨吸收和骨形成均很活跃，但以骨吸收为主，多见脊柱和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松）多见65岁以后的老年人，为低转换型，即骨吸收和骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，主要侵犯椎体和髋骨及长管状骨干骺端。原发性老年型骨质疏松的患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

2.继发性　常继发于其他疾病或长时间服用某些药物，如内分泌代谢性疾病（甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床、制动等；药物如类固醇激素等。

3.特发性　多见于8～14岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。

3.7.1.5　临床表现(www.xing528.com)

骨质疏松症早期可以没有明显的临床症状和体征，到中期以后则会出现疼痛、身高变矮、驼背、骨折及呼吸系统障碍。

1.疼痛　是原发性骨质疏松症最常见、最主要的症状，当骨量丢失12%以上时即可出现骨痛，以腰背痛为多见，占疼痛患者的70%～80%，疼痛沿脊柱向两侧扩散，晨起时最明显，弯腰、肌肉运动、咳嗽等时加重，以后腰背痛可转为持续性。其他依次为膝关节、肩背部、手指、前臂、上臂，主要是由于骨转换过快，骨吸收增加，骨小梁破坏、消失及骨膜下皮质骨的破坏所引起。

2.身长缩短驼背　多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，骨质疏松时椎体骨量丢失明显，骨小梁变细，数量减少，强度减弱，易致椎体变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。正常人每一椎体高度约2 cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每一椎体缩短约2 mm，身长平均缩短3～6 cm。

3.骨折　退行性骨质疏松最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%～24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松性骨折多由轻度外伤引起，一般骨量丢失20%以上时易发生骨折。骨折好发部位是胸腰椎体、桡骨远端和股骨颈部位。髋部骨折危害最大，据报道50%会致残，病死率可达10%～20%。椎体骨折可引起驼背和身材变矮。

4.呼吸功能下降　胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短及呼吸困难等症状。

3.7.1.6　诊断

1.影像学检查

（1）X线摄片检查：X线为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，才能有X线阳性所见。表现为骨皮质变薄、骨小梁减少或消失、骨小梁的间隙增宽、骨结构模糊、椎体双凹变形或前缘塌陷呈楔形变等。

（2）超声波（USA）：可测定骨密度和骨强度。与DXA法相关性良好，该法操作简便、安全无害、价格便宜，值得推广。

（3）双能X线吸收测定法（DEXA）：通过X线束滤过式脉冲开头技术可获两种能量，即低能和高能光子峰。射线穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量（BMC）、面积（AREA）、BMD。该仪器可测定全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%～1.3%。对人体危害较小。此法较准确、重复性好，在我国各大城市已逐渐开展。

2.骨活检　各种无创伤性的骨密度测定仅能反映全身或局部的矿化骨含量，而骨活检能较准确地了解骨和前骨质的量、质、结构、骨细胞的数目、功能及骨转化和重建情况。故骨活检作为一种安全易行、创伤小的检查方法，在临床和科研中仍有不可替代的作用。

3.实验室检查

（1）碱性磷酸酶（AKP）：AKP为成骨细胞合成和分泌，AKP活性高可反映成骨细胞活跃，测同功酶骨AKP较敏感。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺功能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，老年骨质疏松骨AKP变化不显著。

（2）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。

（3）血、尿骨矿物质成分的检测

1）血清总钙：正常人血清总钙值2.1～2.75 mmol/L（8.5～11 mg/dl），老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。

2）血清无机磷：正常成人血清无机磷总量是0.87～1.45 mmol/L（2.7～4.5 mg/dl），儿童1.45～1.78mmol/L（4.5～5.5mg/dl）。绝经后妇女骨质疏松症血磷上升，老年性骨质疏松症血磷一般正常。

3）血清镁：肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少，绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。

4）尿钙、磷、镁的测定：是研究骨代谢的重要参数，通常测定包括24小时尿钙、磷、镁，每克肌酐排出的尿钙、磷比值。老年性骨质疏松症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常范围。