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糖尿病患者的营养代谢变化—《现代营养学》的研究成果

更新时间:2025-01-15 工作计划 版权反馈
【摘要】:此外,蛋白质代谢紊乱还会影响免疫球蛋白产生,故糖尿病病人细胞及体液免疫能力减低,易发生各种感染并可能出现伤口不愈。

3.4.3.1 碳水化合物代谢

胰岛素在人体内的重要功能包括传送葡萄糖和氨基酸、制造肝糖原,将葡萄糖转化成三酰甘油、合成核酸及蛋白质。血糖是刺激胰岛素分泌最重要的因素。由于胰岛素与其受体结合后才发挥作用,所以胰岛素的分泌量及其受体数目均与糖尿病发生有密切关系。当胰岛素不足时,肝脏摄取葡萄糖合成糖原的能力减弱,使过多葡萄糖进入血液循环,组织利用葡萄糖的能力减弱,空腹及餐后肝糖输出增加;又因葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇型丙酮酸羧基酶活性增强,肝糖异生增加,因而出现空腹及餐后高血糖。血糖升高可引起全身性的代谢紊乱,造成一系列急性并发症,并在蛋白糖化及糖尿病慢性并发症的形成中起重要作用。此外,高血糖还将严重影响β细胞的功能,是引起胰岛β细胞功能损害、糖尿病病情恶化的重要因素,也称高血糖毒性作用。通过饮食疗法、运动疗法及适当药物尽可能使血糖维持在一个接近正常的水平是维持及恢复β细胞功能的一个重要措施。

3.4.3.2 脂肪代谢

正常人体脂肪代谢处于动态转化过程中,糖尿病病人胰岛素不足,体内脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除三酰甘油的能力下降,脂肪合成减慢、分解加速,血浆游离脂肪酸水平升高。当胰岛素极度缺乏时,激素敏感性脂酶活性增强,储存脂肪的动员和分解进一步加速。而分解产生的大量三酰甘油及游离脂肪酸,经β氧化而生成大量乙酰辅酶A,又因糖酵解生成草酰乙酸减少,使乙酰辅酶A不能与草酰乙酸充分结合进入三羧酸循环氧化为能量,因而大量缩合成乙酰乙酸,进而转化为丙酮和β-羟丁酸,即产生大量酮体。当酮体生成过速,超过组织利用和排泄能力时,在体内大量堆积而造成酮症,进一步可发展至酮症酸中毒。此外,糖尿病病人由于胆固醇的合成旺盛还会形成高胆固醇血症,而血中三酰甘油增多则是糖尿病微血管病的重要发病因素。与高血糖毒性作用相似,血脂异常如果不加以纠正,会引起β细胞功能的进行性下降。(www.xing528.com)

3.4.3.3 蛋白质代谢

由于糖代谢异常造成能量来源不足,为了补充能量,部分蛋白质氧化分解;同时,糖尿病病人肝、肌肉等组织摄取氨基酸也减少,蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速,这些因素均导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸(甘氨酸、丙氨酸、苏氨酸和谷氨酸)浓度降低,提示糖异生旺盛,成为肝糖输出增加的主要来源;成酮氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸)浓度升高,反映肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低,导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低、儿童生长发育障碍和延迟。此外,蛋白质代谢紊乱还会影响免疫球蛋白产生,故糖尿病病人细胞及体液免疫能力减低,易发生各种感染并可能出现伤口不愈。儿童发生糖尿病,生长发育会因蛋白质分解而受阻,抵抗力相应减弱。

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