碘是人体不可缺少的一种营养素，是甲状腺素的必需成分。甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，故当碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，由于机体缺碘的程度和时期不同，机体出现障碍的严重程度也不同。这些障碍，统称为碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）。碘缺乏病除了较为典型的地方性甲状腺肿、地方性克汀病以外，尚存在大量亚临床患者。
2.4.2.1 碘缺乏发病机制
当机体较长时期缺碘，甲状腺组织将会发生由代偿到病理损伤的过程。碘不足，甲状腺激素水平降低，引起垂体分泌促甲状腺素（TSH）增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。甲状腺组织中可见增生的滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大，功能增强，如随着持续时间的延长，反复进行，则出现弥漫性甲状腺肿大。弥漫性甲状腺肿在补碘后可在数月或数年内复原，但结节一旦形成是不可能复原的，结节性甲状腺肿形成是持续性缺碘进一步发展的结果。值得注意的是，当机体缺碘不严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或正常偏高水平，是常常被忽视的缺碘性损伤，称为亚临床甲低。
妊娠期间如碘的摄入不足，孕妇血浆中无机碘离子浓度降低，尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高的状态，但甲状腺产生的T3、T4仍相对较少。血液中的T3、T4大部分与甲状腺结合球蛋白等结合存在，仅有少量的游离T3、T4，而结合的T3、T4不能通过胎盘屏障。孕妇雌激素分泌增加，血液中的甲状腺结合球蛋白减少，游离T3、T4减少，以致通过胎盘的T3、T4不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。出生以后（尤其断乳后），小儿才可直接从饮食中摄取碘，所以碘缺乏有所好转，但如饮食中缺碘严重，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，儿童也可出现生长发育落后。
2.4.2.2 碘缺乏病的病因
1.环境因素 其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。人类活动对土壤的破坏，滥砍、滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘。山区缺碘的文献报道众多。我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大、雨水冲刷、碘从土壤中丢失所致。我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。我国在20世纪90年代估计全国约有7.2亿人仍生活在缺碘地区，亚克汀病患者估计有数百万之多，从1995年起全民实施食用碘化盐后取得了历史上的成就，2000年我国宣布已基本实现消除IDD的阶段目标。
2.膳食因素 膳食因素也可加重碘的缺乏。人体碘的供给有约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。低蛋白质、低能量可使血清中T3、T4、血浆蛋白结合碘（PBI）降低，血清TSH升高，使酪氨酸分泌减少，降低碘的有机化。低蛋白质、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝、卷心菜、大头菜、荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。人们普遍认为玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。钙、磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
3.饮水因素 部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关。在我国的西安、宝鸡、石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。
4.药物因素 硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等药物可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿的作用。
2.4.2.3 临床表现
碘缺乏病的临床表现取决于缺碘的程度，缺碘时机体所处发育时期，以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力。如碘缺乏时发生在胚胎脑组织发育的关键时期（从妊娠开始至出生后2岁），则主要影响智力发育，并有身体发育及性发育障碍，即为克汀病。如碘缺乏是成人期，即可发生甲状腺肿。
1.地方性甲状腺肿 主要表现为甲状腺肿大，甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。随着病情进展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。正常甲状腺呈“H”形，分左右两叶，附着于喉及气管起始部的两侧，于皮肤外较难触到或看到。
当甲状腺肿大时，可根据临床诊断分度：
（1）正常：甲状腺看不见，摸不着。
（2）生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。
（3）Ⅰ度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算Ⅰ度。
（4）Ⅱ度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。
（5）Ⅲ度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于1个拳头，特点是“颈变形”。
（6）Ⅳ度：甲状腺大于本人1个拳头，多带有结节。
根据甲状腺肿中是否有结节，临床上又可分为以下三型。
（1）弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。
（2）结节型：在甲状腺上摸到1个或几个结节。
（3）混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到1个或几个结节。
甲状腺如肿大明显，可压迫气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、水肿。
2.地方性克汀病 本病可分为三型：神经型、黏液性水肿型、混合型。大多数患儿表现为混合型。
（1）神经型：智力呈中度至重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。(www.xing528.com)
（2）黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。
（3）混合型：其临床表现两者均有。两种类型的地方性克汀病的临床表现比较见表4-2-5。
表4-2-5 两种类型地方性克汀病临床表现的比较
除了明显的甲状腺功能减退和甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者。De Quarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者，并做如下规定：如有可疑甲状腺功能低下、可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。亚临床体格发育落后症候群：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力、肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。
2.4.2.4 营养状况评价
1.尿碘 习惯上根据尿碘的排出量来评价机体碘的营养状况，儿童尿碘低于100 μg/24 h，提示碘营养不良。
2.激素水平 包括T3、FT3、T4、FT4、TSH的水平，其中T3稍高，T4、FT4下降，TSH升高是碘缺乏的表现。
3.儿童甲状腺肿大发生率 如甲状腺肿大发生率＞5%，则提示碘营养不良，但甲状腺肿可能是过去碘缺乏所造成，碘缺乏予以纠正以后，甲状腺肿可能需数月甚至数年才能消退，而尿碘则在正常水平。
2.4.2.5 诊断
1.地方性甲状腺肿
我国制定的诊断标准有3条：
（1）居住在碘缺乏地区。
（2）甲状腺肿大超过受检者拇指末节，或小于拇指末节而有结节者。
（3）排除其他甲状腺疾病，如甲亢、甲状腺炎和甲状腺癌等。此外，实验室检查表现为尿碘偏低，血浆中TSH可有不同程度增高，血浆中T4、T3浓度多属于正常，但严重患者T4低于正常、T3稍高，甲状腺扫描也可见弥漫型或结节性甲状腺肿大。
2.地方性克汀病的诊断标准
（1）出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病地区。
（2）有精神、神经发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍、语言障碍和运动神经障碍。
（3）不同程度的体格和性发育障碍，特殊的典型面容。
（4）辅助检查 包括T3、T4、TSH的水平异常。X线表现为骨龄落后，以成骨中心及骨骺不能按时出现为多见，颅骨脑回压迹增多，颅底短小，蝶鞍偶见增大。
如具有上述任何一项症状或体征，再加上一项辅助检查指标为阳性者，而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性克汀病。
2.4.2.6 预防和治疗
1.去除病因 首先去除病因，由于膳食因素引起，应先调整饮食，如为药物引起，要停药或换另一种药物代替。
2.饮食疗法 每天碘的推荐摄入量3岁以内为50 μg，7～10岁的儿童为90 μg，11～17岁为120～150μg，成人为150μg；孕妇和乳母为200 μg。如碘摄入不足，可适当补充含碘量高的食物，海产品中碘的含量较高，如海带、紫菜、干贝等。食盐中加碘也是防治碘缺乏的重要措施，进入用户的食盐中碘比例1∶50000（含量不得＜20 mg/kg）可有效地预防地方性甲状腺肿，1∶20000（含量为50 mg/kg）可预防地方性甲状腺功能减退症。现在我国大部分地区，食盐中已经加碘，明显减少了碘缺乏病的发生率。
3.药物治疗 可通过碘化油的口服或注射来满足机体对碘的需要。碘化油是一种长效、经济、方便、不良反应少的防治药物，目前常用的是巴黎Guerter实验室的产品，名为Lipodol UF的产品用于肌注，Oridol的产品用于口服。但在剂量方面，仍存在分歧。根据缺碘的程度和具体条件予以补充，一般来说，推荐剂量是1 ml，每6个月需重复一次口服剂量。如补碘后，甲状腺肿大仍不能控制，可采用甲状腺制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，可使甲状腺减小或消失。
4.手术治疗 一般不采取手术治疗，但甲状腺肿大严重，引起压迫症状，且内科治疗无效者，可行手术治疗。
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