接触有害化学物质和人员营养关系【现代营养学】

11.5.2.1　铅

铅（lead，Pb）是蓝色金属，相对密度11.34，熔点32℃，沸点1740℃。加热至400～500℃有大量铅蒸气逸出。铅蒸气在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集为烟尘。随着熔铅温度升高，逐步产生氧化铅（密陀僧，PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。除氧化铅外，其余铅氧化物在高温下都不稳定，可分解为PbO和O2。

1.接触机会　铅及其化合物在自然界分布广，工业上用途多，在生产中接触铅及其化合物的行业有铅矿开采和铅冶炼、蓄电池、油漆颜料、搪瓷和陶瓷（涂以含铅的釉）等生产，以及机械制造、印刷、橡胶、电工仪表、塑料制品（加铅、铬、钡等盐类作防老剂）、含铅药釉、防护用具和弹药生产等行业。食品加工厂罐头焊锡时铅烟污染生产环境。使用表面涂有含铅涂层和涂有防锈油漆的设备和器皿，均可在加工或存放过程中使铅进入食品。用含铅的锡壶盛酒或用含铅中药治病，均有发生急性铅中毒的报道。居住在铅冶炼厂附近的儿童，或儿童因使用含铅颜料的铅笔和玩具，血液中铅量往往上升。国外曾有儿童因“异食癖”而发生铅中毒的报道。

煤炭和木材燃烧过程中排出的烟雾以及公路两旁汽车废气中含铅，可污染食品（蔬菜）和大气。有的汽油中加四乙铅以提高其辛烷值。所以，汽车废气中的铅也是大气铅污染的来源之一。城市空气中铅浓度通常在1～10 μg/m3，郊区空气中＜1 μg/m3。工业污染可使食物、土壤和饮水中均含有微量铅。进入水体中的铅，经过食物链，一部分可被水生生物富集于体内；另一部分沉积于水底淤泥中，在微生物参与下进行生物烷化作用，可转化为四甲铅。

2.中毒途径和体内转归　铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态，经呼吸道进入肺泡腔内，呈弱酸性，故铅氧化物易溶解，并经肺泡弥散进入血液循环，或由吞噬细胞吞噬进入淋巴系统，也可咳出，再咽入消化道。铅烟颗粒较小，化学活性大，易经呼吸道吸入，因此发生中毒的可能性也较铅尘为大。吸入的铅约25%～30%可被吸收入体内，70%～75%可随呼吸道排出。

在铅作业车间，如不注意个人卫生，铅尘也可经消化道进入人体，但其中仅10%可吸收入体内，其余大部分随粪便排出。吸收入体内的铅，一部分由胆汁排至肠道，一部分可进入血液循环，再从血浆进入胆汁，因此胆汁中铅浓度可比血浆中高40～100倍。铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收。

血浆中的铅约占体内总铅量的2%，其中约90%与红细胞结合。血浆铅由血浆蛋白结合铅和可溶性铅（主要为磷酸氢铅和甘油磷酸铅）两部分组成。血液中铅初期被肝、肾、脾、肺、脑吸收。数周后转移到骨骼、毛发、牙齿等，以磷酸铅形式沉积下来。骨骼内的铅比较稳定，可长期贮存而不产生临床症状。在发烧、饮酒、骨折、手术、过劳、代谢障碍等时，骨中的铅可转移到血液和软组织中，引起毒作用表现。血铅是体内铅负荷的敏感指标，故测定血铅量可作为评定人接触铅的情况和诊断的主要依据。

吸收后的铅主要由肾排出，小部分由胃肠道、汗腺、唾液腺、乳腺等排出。铅还可通过月经排出，也可通过胎盘屏障分布到胎儿组织。正常人每日尿铅排出量为0.02～0.08 mg。

铅对人的最小经口急性中毒剂量约为5 mg/kg，成人一次口服醋酸铅［Pb（CH3COO）2·H2O］2～3 g可致中毒，致死量约为50 g。

铅的毒性作用主要表现为损害红细胞和血红蛋白的合成。铅能抑制血红蛋白合成过程中的一些酶，特别是含巯基酶。例如，抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（δ-ALAD），使尿中δ-ALA增高；抑制原卟啉和铁结合，使红细胞内原卟啉增多，血红蛋白合成减少，造成类似于缺铁的低血色素性贫血。铅能改变红细胞膜的渗透性，使之溶血。铅可以引起血管痉挛、腹绞痛、铅面容和铅脑病等。铅损害神经系统的主要表现是引起神经衰弱症候群、多发性神经炎和中毒性脑病。在消化道可表现食欲不振、恶心、嗳气、腹痛、便秘和中毒性肝炎等，肾脏亦可受损。

3.铅接触人员的营养

（1）蛋白质：蛋白质营养不良能降低血浆蛋白、血红蛋白和排铅能力，增加铅在体内的贮留，增加铅毒的敏感性，容易出现体重减轻等一系列毒性症状，在小动物甚至有生长抑制和死亡增加现象。而在饲料中含有20%酪蛋白的大鼠，对铅中毒的耐受性要比饲料中含6%和13%酪蛋白大得多，在6%酪蛋白组中添加甲硫氨酸或胱氨酸，可使体重增加，死亡率下降。实验亦已证明：膳食甲硫氨酸能明显地降低肾和肌肉中的铅浓度，可能是通过谷胱甘肽-铅复合物起排铅解毒的作用。因此，铅接触者应多摄入一些富有含硫氨基酸的优质蛋白质。

（2）脂肪：高脂肪膳食可促进铅在小肠的吸收，故应限制脂肪摄入量。

（3）矿物质：膳食缺铁时铅吸收增加。血清铁蛋白浓度较低者，其血铅的浓度常较高，使铅在体内的贮留增加。铁营养状况良好而接触铅时，可减轻贫血的程度和生长抑制的作用。铅抑制δ-ALAD酶，补锌可保护此酶，减轻铅的毒性。据报道，马食用被铅和锌污染的牧草后，其铅中毒的症状比之于单独摄入铅的那些马要少。大鼠饲料中锌的含量增高时，可降低肠道中铅的吸收，从而减轻铅的毒害。铅能降低体内铜蓝蛋白的水平。当铜缺乏时，可加重铅中毒，增加铅在肾、肝中的蓄积，加重贫血和生长停滞。此外，铅对碘、钾、钠、铬等均有一定的不良影响。

（4）维生素：维生素B1、维生素B6和维生素B12有保护神经系统的作用。维生素B1有促进食欲和改善胃肠蠕动的作用。铅中毒时，对维生素B2的需要量亦增加。维生素C是营养防治铅中毒方面研究得最多的营养素。绝大多数实验均证明维生素C对预防铅中毒有较好效果。有人发现，长期接触铅时，可致体内维生素C缺乏。由于铅的代谢、解毒过程中需要消耗维生素C，铅促进维生素C氧化，而且为不可逆的氧化过程，从而导致维生素C失效。

4.其他　果胶和食物纤维素能降低铅在肠道的吸收，故可多食含果胶和纤维素的水果。饮酒可增加铅的毒性，使铅中毒症状加重。

综上所述，铅接触者饮食中应含有质优量足的蛋白质，要有一定量的动物蛋白质，足够的B族维生素和维生素C，多吃蔬菜、水果和豆类，少饮酒，尤其勿用锡壶饮酒。

11.5.2.2　汞

汞（mercury，Hg）是银白色液态金属，相对密度13.6，熔点-38.7℃，沸点357℃，汞蒸气压在0℃时为0.000246 kPa，20℃时为0.00159 kPa。因金属柔软具有蒸发快的特性，虽在0℃下，空气中汞蒸发到饱和浓度（2.18 mg/m3）时已超过卫生标准200多倍。生产环境空气金属汞蒸气浓度过高可造成工人汞中毒。

1.接触机会　含汞矿物约有十几种，可分为天然汞和汞剂、汞的硫化物、汞的氯化物和汞的氧化物，主要矿物是硫化汞。金属汞及其化合物在工农业中广泛使用，容易污染环境。

环境汞污染主要来自氯碱、电子、塑料、仪表、含汞农药等工业。此外，煤及石油燃烧释放出来的汞，也可成为居民区大气污染的来源之一。修理含汞的仪器和血压计、口腔科用汞剂补牙常使修理工和口腔医生受汞影响。

以汞为原料的工业产生的含汞废水、废气、废渣通过污染大气、水体和食物而进入人体，可引起急性或慢性汞中毒。进入水体的无机汞离子，在维生素B12存在时，由于微生物的作用，可转化为有机汞（甲基汞），并经过水生生物食物链的富集作用而浓缩。甲基汞能与鱼体蛋白中的巯基（-SH）牢固结合，因此，长期生活在含极微量甲基汞水域中的鱼，能使甲基汞在其体内富集到很高的浓度，甚至可高达水体浓度的几千倍至几万倍。处于食物链顶端的大型食肉性鱼类，其体内汞富集可达环境中汞含量的10万倍或更高。经食物进入动物体内的汞90%为甲基汞。自从日本发生水俣病（慢性甲基汞中毒）以来，环境汞污染问题引起了各国的重视。

2.中毒途径和在体内转归　在生产环境中主要是呼吸道吸入汞蒸气、气溶胶或粉尘状态的汞化合物。人吸入1～3 mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒，伴有呼吸道刺激症状，严重时可致化学性肺炎。

金属汞由消化道吸收的量甚微。汞化合物经消化道的吸收率与其溶解度密切相关，一般为15%。烷基汞在消化道极易吸收，其中甲基汞吸收率几乎接近100%。苯基汞化合物吸收率约为40%。

可溶性汞盐经消化道进入时对人毒性最大者为硝酸汞，致死量为0.05～0.25 g；二氧化汞致死量为1～2 g；一氯化汞的毒性较小，为二氯化汞的1/10。汞被吸收后可经血液迅速弥散到全身各器官。

金属汞在体内先被氧化为汞离子，再产生毒作用，氧化作用主要在红细胞及肝细胞内进行。二价汞离子在血液和组织中能与蛋白质的巯基如血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞；也可与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A、硫辛酸等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞。这两种形式的汞随血液分布到各组织中去，以及逐渐转移至肾。肾内汞含量以皮质中较高，其中以近端肾小管细胞内最高。金属硫蛋白是肾组织中与汞结合的主要成分，对汞在肾内蓄积起主要作用，它和汞结合的能力约为1∶10。汞与蛋白质结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞后，肾内金属硫蛋白及尿汞均增加，最后使可结合型蛋白耗尽，出现肾损害。

金属汞能迅速通过血-脑屏障。与同等量的汞离子相比，元素汞进入脑组织的量可高10倍。人脑中以小脑贮存汞最多，白质中含汞量最低。但无机汞以损害肝、肾为主，而甲基汞则主要损害神经系统，造成不可逆的损伤。

汞也分布到口腔及肠黏膜、唾液腺及皮肤，临床上可见口腔炎及直肠炎等表现。金属汞和无机汞离子不易通过胎盘屏障，但甲基汞却较易通过，并对胎儿造成损害。

汞可经肾脏、肝脏（随胆汁排入肠道）、肠黏膜及汗腺、唾液腺、乳腺及头发排出，但以随尿及粪便排出为最主要。无机汞主要从肾脏排出，而甲基汞则主要从肠道排出。甲基汞比无机汞从体内排出要缓慢得多，所以其蓄积性更大。

无机汞对人体损伤以肝脏和肾脏为主，而甲基汞则主要损害神经系统，特别对脑神经可造成不可逆的损伤。

职业性慢性汞中毒的主要症状为易兴奋、震颤、口腔炎，目前已罕见。甲基汞中毒症状主要为末梢感觉障碍、中心视野缩小、听力减退、运动失调等。甲基汞经胎盘进入胎儿可造成先天性畸形。

3.汞接触人员营养

（1）蛋白质：汞使肾脏受损出现蛋白尿，引起蛋白质的丧失，因此膳食中应补充蛋白质，特别应补充富含硫氨基酸的蛋白质。因含硫氨基酸中有巯基，能与汞结合成为稳定的化合物，从而保护体内巯基酶系统，起到解毒作用。动物实验证明，甲基汞在体内经胆道排出，又能被肠道再吸收入体内，若给予富含半胱氨酸的物质，汞与半胱氨酸的巯基结合，排出体外，可使体内甲基汞量减少。

（2）硒：硒在体内能对抗无机汞和有机汞的毒性，减轻汞中毒的症状。例如，有人在含有不同汞化物（氯化汞、醋酸苯汞和甲基汞）的饲料中，加硒或不加硒，喂饲大鼠4周后，3种含汞化合物饲料均使大鼠进食量减少，生长率降低。加硒组均使汞毒性降低，表现出硒对汞毒性有明显的拮抗作用。

金枪鱼中含有大量甲基汞，但却未见汞中毒表现，用此鱼喂鹤鹑，鹌鹑也未见中毒，后来发现金枪鱼体内含有大量硒。检查许多海栖动物的肝脏时，发现其含汞浓度和含硒浓度之间有正相关关系。硒亦可预防无机汞对肾小管和肠管引起的坏死作用，硒使肾汞明显降低是由于硒阻止了汞在肾中的蓄积而不是促进其排出。

（3）锌：锌也有防止汞中毒的作用。已知高浓度的汞是一种强致畸物，如果把2 mg/kg体重的锌和2 mg/kg体重的汞同时注射给已怀孕的金色欧洲大鼠，并与单独用汞注射这种大鼠进行比较观察，结果发现前者的畸胎率较后者少。另外，若在给汞前1小时用锌预处理，还可增强其保护性。锌对汞的这种保护作用可能是由于锌诱导所产生的金属硫蛋白与汞结合使之解毒之故。

（4）维生素：维生素A能抑制有机汞对小脑及神经纤维组织的毒性作用。许多研究者报道维生素E对甲基汞毒性有防御作用。甲基汞中毒的动物喂以添加维生素E的饲料，能减轻中毒症状，并增加动物的存活率。Kasuya曾指出，向培养的神经组织细胞中加入维生素E能拮抗甲基汞和乙基汞的毒性作用，RK.Yip等（1982）进一步从形态学角度评价了维生素E对甲基汞中毒大鼠背根神经节损伤的防御作用，结果表明防御作用明显，这种防御作用的程度排序是神经元细胞体＞轴浆＞髓鞘。作者认为维生素E对甲基汞毒性防御作用的机制是复杂的，不能简单地用维生素E的抗氧化作用来解释。

胡萝卜含有大量的果胶物质，这种物质能与汞结合，加速汞离子排出，降低体内汞的浓度。(www.xing528.com)

11.5.2.3　镉

镉（cadmium，Cd）是银白色金属，略带淡蓝光泽，相对密度8.05，熔点320.9℃，沸点767℃，蒸气压0.186kPa（400℃）、2.128 kPa（500℃）。

1.接触机会　生产上主要在采矿、冶炼、冶金、机械、电镀、制造、焊料、颜料、电池、电学测量具、半导体元件、摄影制板等工业中接触。某些工业排出的烟气和废水中也含有镉可污染外界环境。

据联合国环境会议资料介绍，城郊大气中镉的年平均值为0.003 μg/m3，市区为0.02μg/m3，工业区可达0.6μg/m3。大气中含镉烟尘，经自然沉降和雨水冲淋降落到地面，可在土壤中逐渐积累。含镉废水是重金属废水中毒性最大的一种。碱性环境下水中的镉化合物，可以析出沉降于底质中。水中镉也能被水生生物所富集，如藻类可浓集11～20倍、贝类可浓集103～106倍、鱼类可浓集103～105倍。镉污染土壤是镉对环境污染的主要方面。土壤中镉的本底值约为0.06 ppm，一般不超过0.3～0.5 ppm。当土壤镉含量＞1 ppm时，可认为已受镉污染。污染地区生产的稻米，含镉量常为正常稻米的10倍到数十倍。日本规定当稻米含镉量＞0.4 ppm时，则该地区为镉污染地区。人摄入含镉量过高的食物，可引起慢性镉中毒。在日本曾发生过一种称为“痛痛病”的公害病，主要是由于含镉废水污染了农田土壤，人长期食用含镉土壤中生长的稻米所致。用含镉容器盛装酸性食物，可引起经口急性镉中毒，发生剧烈呕吐。

2.中毒途径和体内转归　镉及其无机化合物可经呼吸道及消化道吸收（消化道吸收不超过5%），不能经皮肤吸收。据估计，沉积在肺中的氧化镉及可溶性镉盐约有50%可被吸收，并迅速转移至血液，其中约有2/3在红细胞中与血红蛋白结合。血浆中镉只占血液中镉总量的1%～7%。

镉主要与金属硫蛋白结合而贮存于肾、肝，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸。肾中镉约占体内镉总量的1/3，而肾皮质中的镉含量约占全肾的1/3。

镉不是人体的必需元素，人体内镉的含量与食物、水和其他环境（如烟草）中镉的吸收情况有关。一般成年人体内有镉5～40 mg，血液中镉浓度在0.089 μmol/L（1μg/dl）以下，毛发中镉一般为0～0.5 μg/g。

镉排出很慢，在体内存留时间长，生物半衰期为11年以上。吸收后主要经尿排出，少量随唾液、乳汁排出。

镉主要损害肾小管而干扰肾脏对蛋白质的吸收作用，并影响近端肾小管功能，引起蛋白尿、糖尿、氨基酸尿，尿钙及尿磷增加。尿蛋白的成分主要是低分子量（20000～30000）蛋白，如β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等。

人长期吸入镉尘或烟可损害肾和肺。镉主要损害近端肾小管，刺激上呼吸道和引起肺气肿、肺纤维化。镉还可能直接引起心血管损害。原发性高血压可能与长期接触低浓度镉有关。

流行病学调查表明，接触镉的工人前列腺癌及肾癌发生率比对照组高，但有人否定。根据国际癌症研究中心的资料，认为镉是一种人类的可能致癌物。

日本发现某些地区由于长期食用被污染的、含镉量很高的稻米和水而发生“痛痛病”（骨痛病）。主要病变为骨质疏松，严重时发生骨软化症。疼痛始于下肢，后遍及全身，因多发性病理性骨骼变形，影响活动以致长期卧床。妊娠和哺乳期妇女，内分泌失调以及缺钙的人容易诱发本病，多见于经产妇。但迄今为止，在工厂接触镉的工人中，未见到有类似日本“痛痛病”的病例。

3.镉接触人员的营养

（1）蛋白质：蛋白质的质和量在一定程度上影响镉的毒性，尤其表现在造血功能方面。实验表明，长期给大鼠注射低剂量的氯化镉，可使大鼠的红细胞和血红蛋白降低。饲料中缺乏蛋白质时，降低的程度更明显，并出现低蛋白血症。补充蛋氨酸，可减轻这种毒性作用。

（2）脂肪：膳食脂肪可增加镉的吸收。实验表明，小鼠食用含脂量为12%的乳酪饲料，109Cd的存留量较用含脂量为0.5%的脱脂奶饲料组高3倍。有人认为牛奶使镉吸收增加可能与牛奶脂肪有关。

（3）维生素D：镉对骨骼的损害，有认为是镉使肾不能将25-OH-D3羟化1，25-（OH）2D3，从而阻碍钙结合蛋白的形成，影响钙的吸收和利用，尿钙排出亦增加。机体缺钙又可增加镉在肠道的吸收及其在骨骼软组织中的沉积。动物实验表明，给缺钙组和正常钙组大鼠，喂以相等的含镉饲料，缺钙组的镉在肝、肾中蓄积更多，肝、肾病理变化更甚，骨皮质变薄，生长抑制更明显。

维生素D对镉中毒有一定的防治作用。喂食含镉饲料的大鼠，其中一部分大鼠补充维生素D，结果补充组大鼠的体重增加，死亡数减少；血清钙因加镉而下降，补充维生素D后，血清钙又上升。而维生素D缺乏时，镉的毒性增加。临床上亦认为，慢性镉中毒可用大剂量（每天50 000～100 000 IU）的维生素D治疗，同时每天补充4 g葡萄糖酸钙，可获显著效果。

（4）维生素C：镉使日本鹌鹑的体重和血细胞比容明显降低时，口服或注射维生素C后可减轻这种损害作用，并增加肝铁含量和红细胞数目，降低动物死亡率。维生素C对镉引起的小鼠胚胎毒性有拮抗作用，明显减少吸收胎数目和胸骨骨化延迟率，并且与维生素C的剂量有明显相关性。

（5）维生素B6：与其他营养素相反，维生素B6能增强而不是减弱镉的毒性，故对防治镉的毒性不利。这可能与维生素B6有利于肠道对镉的吸收作用有关。

（6）铁：人和动物由于接触镉污染的空气或食品均能引起低色素性贫血。接触镉尘工人的贫血程度与血镉水平相关。这种贫血类似于缺铁性贫血，伴有血浆转铁蛋白饱和度的下降和体铁的降低，而补充铁可以使血红蛋白恢复。许多动物实验（小鼠、大鼠、鸡、鹌鹑、猪等）亦已证明，由镉引起的血红蛋白和肝铁的降低，可用补铁的方法使之恢复。为探讨其机制，不少人研究了镉对铁吸收的影响。例如，Hamilton在小白鼠饮水中加入不同量的镉后，测定其对放射性核素铁的吸收情况，结果发现每毫升饮水中含有10μg的镉时，就能明显地抑制铁的吸收，而且抑制铁吸收的程度，随饮水中镉浓度的升高而加重，呈线性相关。Siewicki等实验表明，天然存在于牡蛎中的低量镉，亦能降低铁的吸收和肝铁含量。人类和数种动物中亦已证明缺铁时亦可增加镉的吸收和毒性。故目前认为镉和铁在肠道的吸收存在着竞争性的相互抑制作用。

（7）硒：自从观察到硒能保护大鼠，拮抗镉对睾丸组织的有毒作用后，镉与硒的关系受到人们的关注。现已知在某些哺乳动物中硒拮抗镉的毒性，硒改变镉的代谢。例如，用家兔作急性毒性试验，当硒、镉同时给予时，硒是镉最有效的拮抗剂。用断奶猪研究食物中硒、镉干扰的结果表明，高硒（3～8 ppm）食物可降低镉在肝和血中的含量，而低硒（0.8 ppm）对血、肝镉含量无影响。反之，镉亦能降低高硒组动物血硒的含量。镉降低血硒可能是镉阻止硒的吸收之故。有人报道，给大鼠20 mg/kg体重的氯化镉，大鼠体重增长受抑制，出现一系列血液学变化，血硒亦下降。但是，给染毒大鼠补充0.05 mg/kg体重的硒时，对体重增长、脏器与体重比值、血红蛋白量、红细胞比容等无明显保护作用，对血、肝、肾镉含量影响亦不显著，仅对血清铁含量、运铁蛋白饱和度有些良好作用。可能硒解镉毒作用与硒、镉的相对量有关。

（8）锌：锌能拮抗镉毒性作用，给大鼠同时注射锌3.0 mol/kg和镉0.03 mol/kg，可以防止其睾丸坏死。后来又发现事先用锌进行预处理，对镉的毒性也有防护性效果。不少研究者认为是因为锌诱导了金属硫蛋白（MT）的合成，镉被MT结合从而降低了毒性。镉、锌为同族元素，原子结构和理化性质相似，但镉比锌重，能取代体内含锌酶中的锌，表现出一系列的毒性，补充锌能提高锌对镉的拮抗能力，降低镉的毒性作用。动物实验表明，补锌对预防镉引起的睾丸和肾脏损害，以及贫血、生长阻滞、胚胎畸形、胎盘坏死和大鼠的高血压等有效。

（9）铜：机体低铜水平会增加动物对镉毒性的敏感性。羊饲料中含镉3.5 ppm时，即可使肝铜明显下降。给孕母羊喂镉，可使胎羊体铜下降。给鸡喂镉可致主动脉壁弹性蛋白变性，而后者与铜有关。以上影响可因补铜而得到预防。镉可降低铜在肠道的吸收，降低大鼠血铜、肝铜和铜蓝蛋白的含量。铜蓝蛋白的降低又影响到铁在体内的运输和利用，铜亦直接影响骨髓造血功能。故维持铜的正常营养有利于防治镉性贫血。

总之，从事镉作业的工人，应补充优质的蛋白质、钙、铁、维生素D和维生素C，其他营养素亦要满足正常需要。但维生素B6不宜多用。

11.5.2.4　苯

苯（benzene）是一种芳香族碳氢化合物，是无色、易挥发和易燃液体。有芳香气味、有毒。密度0.879，熔点5.5℃，沸点80.1℃。不溶于水，溶于乙醇、乙醚等许多有机溶剂。

1.接触机会　苯的工业接触主要有苯的生产：用苯作化工原料，如生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、塑料、合成纤维、合成橡胶、合成洗涤剂、合成染料等；用作有机溶剂，如制药、制革、橡胶、有机合成、提炼脂肪、印刷、油漆等。

2.中毒途径和体内转归　苯主要经呼吸道进入人体，皮肤接触液态苯时亦可进入人体，苯在胃肠道可完全吸收。苯在体内首先转化为环氧苯或苯甲醇，再进一步转化为酚、对苯二酚与邻苯二酚。前两种可与硫酸根及葡萄糖醛酸结合，由尿排出，邻苯二酚再经氧化断环形成黏糠酸，并崩解为CO2，由呼气排出，进入体内的小部分苯可直接与谷胱甘肽结合成苯基硫醚氨酸，由尿排出。

急性苯中毒时，主要对中枢神经系统呈麻醉作用。苯具有亲脂性，可吸附于神经细胞表面，并有抑制细胞氧化还原系统的功能。细胞活性降低，ATP合成减少，不能形成乙酰胆碱，导致麻醉作用。慢性苯中毒抑制造血系统，使全血细胞减少，发展成再生障碍性贫血，白细胞减少或发生白血病。但其机制尚不清楚。

3.苯接触人员营养

（1）蛋白质：膳食蛋白质对苯毒性有防护作用。动物吸入苯时，高蛋白质饲料组动物的生长发育优于低蛋白质组，血液中谷胱甘肽含量比较稳定，动物存活时间延长。有人对喷漆工人调查亦发现，营养条件较好和食用动物蛋白较多者，苯中毒症状亦较轻。苯的解毒需要谷胱甘肽和硫酸，苯中毒时体内谷胱甘肽含量下降。膳食中含硫氨基酸是体内谷胱甘肽和硫酸的来源。苯的生物转化需要一系列的酶，而酶的数量与活性和机体蛋白质营养状况有关。因此苯接触者膳食中应供给量足、质优的蛋白质。

（2）脂肪：苯是脂溶性物质，体脂增加可增加苯在体内蓄积。动物实验的结果表明，同样是低蛋白质饲料和接触相同剂量的苯时，高脂肪饲料组的动物存活率比低脂肪组动物低。高脂肪使动物对苯的敏感性增加。苯中毒大鼠中，肥鼠血苯下降速度较瘦鼠组慢，而白细胞数下降则肥鼠组早于瘦鼠组。在人亦有类似情况，苯中毒所引起的造血功能障碍女性高于男性，这与女性体脂高于男性有一定关系。故膳食中脂肪含量不宜过高。

（3）碳水化合物：碳水化合物可提高机体对苯的耐受性。碳水化合物在代谢过程中可提供解苯毒所需的葡萄糖醛酸和能量。

（4）维生素C：维生素C与苯代谢关系密切。苯是有机毒物，在体内一部分苯直接与还原型谷胱甘肽结合而解毒。维生素C可使氧化型谷胱甘肽还原。维生素C亦可提高混合功能氧化酶的活性。许多研究者报道，苯中毒动物的血和尿中维生素C含量降低。在接触苯的人员中，进行上臂脉压带试验时，毛细血管脆性增加，小出血点数目增加；工人的齿龈肿胀和出血的阳性率增高，体内维生素C贮备量也较对照组为低。维生素C对铁的吸收利用、血红蛋白的合成和造血过程均有促进作用。以上说明苯接触者维生素C的需要量增高，而丰富的维生素C又能提高解毒作用。因此，应该增加苯接触者的维生素C供给量。

（5）B族维生素：维生素B6、维生素B12和叶酸有使白细胞回升的作用。维生素B1与碳水化合物代谢有关，并有促进消化液分泌、增进食欲和改善神经系统功能等作用。

总之，对苯作业人员的营养和膳食，应该在保证合理营养需要的基础上，增加优质蛋白质的供给量；脂肪可按一般标准供给即可；多补充维生素C；适当提高铁和B族维生素的供给量。饮食调配和烹调要注意多样化，既使营养全面又能促进食欲。