1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。40多年来该学说一直受到各方关注。尽管该学说仍在发展和完善之中，但不可否认该学说是迄今为止众多衰老学说研究中最为活跃的领域之一。
根据多年研究积累，支持自由基学说的事实主要来自于以下5个方面。
11.3.1.1 随增龄机体自由基水平上升，抗氧化力下降
根据大量的人类及动物的研究材料显示：随着年龄增大，机体器官、组织内的自由基水平呈进行性上升的态势。
11.3.1.2 衰老是自由基损伤性效应的综合结果
自由基对组成细胞的各种化学成分的攻击使细胞的结构和功能受到损害。过氧化脂质破坏生物膜，使细胞功能发生障碍，加速衰老进程。过氧化脂质也可与蛋白质、磷脂发生交联形成脂褐质，脂褐质沉积于皮肤上可形成老年斑，沉积于脑细胞导致心脑功能障碍，引起老年性痴呆。过氧化脂质反应中产生的醛类化合物对细胞有直接毒性，如丙二醛可与免疫细胞膜上的受体发生交联，对免疫细胞产生封闭效应，从而抑制机体的免疫功能。自由基可通过使蛋白质分子脱氢而发生变性、聚合或肽链断裂，从而使蛋白质丧失生物活性、酶活性受损。自由基对蛋白质的破坏作用可能是机体衰老过程中代谢功能减退的生化基础。自由基对核酸的主要直接破坏作用是碱基修饰和断链效应，导致DNA的复制、转录发生障碍，使遗传信息表达受阻。从上述可知，自由基对细胞的各种成分和结构都可产生损伤性效应，这些效应的累积势必造成细胞功能的减退及细胞老化。因此，衰老是自由基损伤性效应的综合结果。
11.3.1.3 抗氧化剂水平与物种寿限高度相关(www.xing528.com)
通过对不同哺乳动物组织抗氧化剂水平的比较研究发现，一些抗氧化剂水平与物种的寿限呈现高度的正相关性。例如：SOD被认为是消除
毒性效应最重要的酶性抗氧化剂，是抗氧化剂中作为寿命决定因子的代表。研究发现，灵长类动物肝SOD浓度与最高寿限潜能（maximum life span potential，MLSP）呈高度正相关性，即越长寿者其肝SOD浓度越高，其中作为万物之灵的人类寿命居灵长类动物之冠，而其肝SOD活性也是最高的。
11.3.1.4 组织自氧化速率与寿限呈反比
组织自氧化速率（tissue autoxidation rate，TAR）是组织匀浆在37℃温育不同时间所生成的硫代巴妥酸反应物浓度的斜率。一般情况下，TAR可反映组织总抗氧化剂水平或抗氧化能力。研究证明，TAR与寿限呈反比。在漫长的进化过程中，人类组织获得较强的抗氧化能力，可以抵抗自由基对机体的反击，把可能发生的自由基损伤降低到最低限度，以确保器官组织持续正常地发挥其生理功能。
11.3.1.5 限食延寿的机制之一是减少了自由基的累积性损伤
1930年McCay进行了著名的限食实验，实验发现食物受限的小鼠，其寿命比正常进食的小鼠延长1倍。正常进食的小鼠在175天后生长停滞，2年半内全部死亡；而限食小鼠在1000天内仍然生存。这个实验结果随后在家蚕、大鼠实验中也得到重复验证。限食实验是目前唯一经得起验证的延寿方法。限食延寿的机制之一可能是由于限食减少了食物氧化，降低了机体耗氧量，线粒体产生的氧自由基减少。尽管该限食应用于人类尚不具可行性，但从一个侧面证实了衰老自由基学说的合理性。
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