体脂分解增加是创伤后机体代谢改变的又一特征。脂肪组织约占正常人体体重的20%，是体内最大的燃料库。脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提供大多数组织细胞能量。正常情况下，禁食可动用脂肪储备，而葡萄糖可抑制脂肪分解。在创伤应激时，脂肪分解成为体内主要能量来源，且不受外源性葡萄糖摄入的抑制。在低潮阶段，糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高糖素、生长激素等浓度升高，胰岛素水平下降及交感神经活性增加是导致创伤后机体脂肪动员加快的主要原因，其中以糖皮质激素的作用最为重要。糖皮质激素一方面可通过激活脂酶完成脂解作用；另一方面则可抑制脂肪合成。
交感神经在创伤应激时的脂肪分解中起着十分重要的作用。动物实验表明，阻滞交感神经可明显降低脂肪分解。事实上，交感神经受刺激后的反应具有双向性，这一方面是过强的交感神经活性增加可减少组织的血供，从而抑制游离脂肪酸从脂肪组织中释放；另一方面是脂肪组织中细胞内游离脂肪酸浓度的增加反过来可抑制脂肪分解。
涨潮阶段同样存在持续的净脂肪分解，表现为血浆游离脂肪酸浓度增加或脂肪酸清除增加。事实上，只要有充分的氧供，机体大多数组织，包括骨骼肌和心肌都能氧化脂肪酸而获取能量。如果脂肪酸的产生率与清除率相等，血浆游离脂肪酸浓度可不增加；如果脂肪酸的清除率＞产生率，则血浆游离脂肪酸浓度下降。临床上，急性感染、内毒素血症时常出现高三酰甘油血症，这可能是三酰甘油释放超过了组织清除率，或者是释放正常而组织清除率下降所致。上述现象表明，创伤应激时，机体脂肪代谢存在着相互矛盾的情况。Galster及同事测定无并发症烧伤病人的脂肪转运，发现游离脂肪酸浓度及转运率与烧伤面积及烧伤程度密切相关。在一组创伤病人脂肪代谢研究中，Shaw和Wolfe发现创伤病人甘油转运比正常人高2倍左右。同时，血浆游离脂肪酸的氧化率也增加1倍，而游离脂肪酸的转运率仅增加30%。这意味着当三酰甘油被水解时，部分游离脂肪酸及甘油在细胞内直接被氧化，而并不进入循环中。(www.xing528.com)
在创伤后的低潮阶段和涨潮阶段，胰高糖素水平增高和细胞内高浓度脂肪酸抑制了乙酰CoA羧化酶，因此，丙二酰CoA浓度和脂肪酸合成降低。在肝细胞内这也刺激肉毒碱乙酰转移酶，增加转运乙酰CoA进入线粒体氧化和酮体生成。然而，休克、创伤和感染后的酮体形成则根据不同创伤严重程度而有所变化。在严重创伤、休克和感染后，酮体生成降低或缺乏。小、轻微的创伤或轻度感染时，酮体生成则稍增加，但却低于非应激的饥饿状态时的酮体水平。
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