现代营养学：碳水化合物代谢

与禁食和饥饿时不同，创伤应激状态下机体碳水化合物代谢特征是高血糖症、糖耐量下降。血糖浓度的升高发生在创伤后的低潮阶段和涨潮阶段，并与创伤严重程度相一致。此外，血浆乳酸、丙酮、有机酸盐、氨基酸、甘油和游离脂肪酸浓度升高，升高水平也与创伤严重程度相一致。葡萄糖和其他溶质浓度的升高增高了创伤、出血后的血浆渗透压，这被认为对血容量和血浆蛋白质的恢复起着重要作用。此外，血糖浓度的增高对于维持糖依赖组织的供能起着十分重要的作用。

创伤时机体碳水化合物代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、胰岛素、生长激素等相互作用的结果。现已明确创伤后血糖浓度升高是机体在内分泌控制下肝脏产生葡萄糖增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致。尽管如此，创伤后不同时期糖代谢改变的调节机制是不同的。在低潮阶段，高血糖与血浆胰岛素分泌抑制密切相关。创伤早期血浆胰岛素水平浓度下降，提示胰腺β细胞对葡萄糖刺激的反应性下降。同时也与继发的儿茶酚胺、生长抑素产生增加，抑制了胰腺血流和增加了交感神经活性有关。在涨潮阶段，β细胞敏感性恢复正常，胰岛素浓度回升到合适浓度，但高血糖仍然持续，这可能与胰岛素阻抗（insulin resistance）现象有关。Black及其同事采用葡萄糖钳闭模式研究危重病人的葡萄糖与胰岛素之间关系，在恒定的高血糖状态下，健康志愿者的血浆胰岛素水平及葡萄糖利用率均持续增高，而危重病人尽管血浆胰岛素水平同样增高，但葡萄糖利用率却受限。同样，通过输注胰岛素以维持血浆胰岛素恒定时，危重病人的葡萄糖利用率明显低于正常对照者。

血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之间平衡的结果。正常情况下，葡萄糖的产生受胰岛素的抑制。而创伤应激状态下，这种抑制机制受损，机体葡萄糖的氧化利用率下降，而葡萄糖的产生却增加，从而导致高血糖。此外，创伤等应激时，肝脏中碳水化合物的代谢同样也受胰岛素阻抗的影响。在低潮阶段，儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素增高和胰岛素水平的降低均可导致肝脏糖原快速分解和葡萄糖输出增加，这些激素的改变也刺激丙氨酸和乳酸的糖异生作用。生长激素通过抑制葡萄糖激酶，从而抑制葡萄糖摄取并参与胰岛素阻抗作用。在涨潮阶段，尽管胰岛素水平近乎正常，但糖异生作用持续。这是由于胰岛素阻抗和肝脏持续产生葡萄糖的结果。因此，创伤后出现的高血糖是由于肝脏产生、释放葡萄糖增加和外周组织利用葡萄糖下降的综合结果，从而使高血糖持续存在。然而，如果通过减少糖异生作用前体物质或抑制糖异生酶的功能而降低糖异生作用的产生，则可降低血糖浓度，这可见于烧伤伴有长期感染的病人。(www.xing528.com)

创伤后出现的胰岛素阻抗曾被认为是胰岛素分泌下降，交感神经、儿茶酚胺和糖皮质激素影响以及胰岛素对外周组织作用受抑制的结果。但是，体外与体内实验表明，创伤后除了这些物质减弱了胰岛素的释放和作用外，还有一些其他未知的因素可能参与了该反应。有研究发现，胰岛素对脂肪组织的作用下降与巨噬细胞分泌的某些细胞因子的参与有关。创伤后，受损组织摄取葡萄糖增加，这与糖酵解的主要关键酶（磷酸果糖激酶）活性增加有关。

传统上认为，创伤、烧伤、感染时组织对葡萄糖摄取和乳酸产生增加，这是由于局部组织低氧和低灌注所致的糖酵解增强之故。如果这一现象正确的话，至少应该存在3种情况：①创伤组织氧耗量应低于非创伤组织；②创伤组织糖氧化应该低于非创伤组织；③创伤组织氧供应增加则可导致氧耗量增加、葡萄糖消耗增加和乳酸产生减少。但是，Wilmore等的研究却没有发现上述任何一种现象。他们的研究有力证明，创伤、烧伤组织的葡萄糖代谢并非传统的厌氧代谢而是需氧代谢，葡萄糖在合适的氧浓度下进行酵解，氧耗量和二氧化碳产生量正常，但乳酸产生增加。